Eosinophilic Esophagitis (EOE)
● Gejala dan sebab
Pendedahan awal hidup, faktor genetik, dan keadaan atopik mungkin meningkatkan kerentanan penyakit dalam esofagitis eosinofilik. Pendedahan kepada antigen menyebabkan epitel esofagus melepaskan penggera, IL-33, dan limfopoietin stromal thymic (TSLP). Sitokin ini seterusnya merangsang rembesan sel T-helper Type 2 (Th2) IL-13, IL-4, dan IL-5. IL-13 dan IL-4 merangsang perubahan yang dilihat dalam epitel esophageal, termasuk hiperplasia sel basal dan ruang intrasel diluaskan. Chemotaxins, Eotaxin-3 dan IL-5, membawa kepada penyusupan granulosit. Milieu cytokine campuran juga menyumbang kepada pengaktifan fibroblas dalam lamina propria, pemendapan kolagen, dan kekakuan tisu.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.
Eosinophilic Esophagitis (EOE)
● Gejala dan sebab
Pendedahan awal hidup, faktor genetik, dan keadaan atopik mungkin meningkatkan kerentanan penyakit dalam esofagitis eosinofilik. Pendedahan kepada antigen menyebabkan epitel esofagus melepaskan penggera, IL-33, dan limfopoietin stromal thymic (TSLP). Sitokin ini seterusnya merangsang rembesan sel T-helper Type 2 (Th2) IL-13, IL-4, dan IL-5. IL-13 dan IL-4 merangsang perubahan yang dilihat dalam epitel esophageal, termasuk hiperplasia sel basal dan ruang intrasel diluaskan. Chemotaxins, Eotaxin-3 dan IL-5, membawa kepada penyusupan granulosit. Milieu cytokine campuran juga menyumbang kepada pengaktifan fibroblas dalam lamina propria, pemendapan kolagen, dan kekakuan tisu.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.