Autoimmune အသည်းရောင်ခြင်း။

Autoimmune အသည်းရောင်ခြင်း။

● ရောဂါလက္ခဏာများနှင့် အကြောင်းတရားများ  

အကြောင်းရင်း- HLA နှင့် HLA မဟုတ်သော မော်လီကျူးများအပြင် ဗိုင်းရပ်စ်များ၊ အဆိပ်အတောက်များနှင့် မိုက်ခရိုဇီဝကဲ့သို့သော ပတ်ဝန်းကျင်အစပျိုးမှုများကို T cell-mediated immune တုံ့ပြန်မှုအတွက် အဓိကအစိတ်အပိုင်းများအဖြစ် အကြံပြုထားသည်။ CELLULAR နှင့် MOLECULAR MECHENISM- autoantigenic peptide (AG) သည် အန်တီဂျင်တင်ပြသည့်ဆဲလ်များ (APC, dendritic cells (DC)) ဖြင့် အဆင်အခြင်မဲ့ CD4+ T helper cells (TH0) သို့ autoantigenic peptide (AG) ကိုတင်ပြခြင်းသည် 2 နှင့် Thrise-1 နှင့် TGF ကိုပေးသော proinflammatory cytokines (IL-12၊ IL-6)၊ TH17 

ဆဲလ်များ။ TH1 ဆဲလ်များသည် hepatocytes များပေါ်ရှိ HLA အတန်းအစား I နှင့် HLA အတန်းအစား II မော်လီကျူးများကို လှုံ့ဆော်ပေးသည့် CD8+ ဆဲလ်များကို လှုံ့ဆော်ပေးသည့် IL-2 နှင့် IFN-y တို့ကို လျှို့ဝှက်ပေးသည်။ Tregs နှင့် Th2 ဆဲလ်များသည် IL-4၊ Il-10၊ နှင့် IL-13 တို့ကို လျှို့ဝှက်ပေးသောကြောင့် B ဆဲလ်များနှင့် ပလာစမာဆဲလ်များ ရင့်ကျက်မှုကို လှုံ့ဆော်ပေးပြီး ၎င်းတို့က autoantibodies ထုတ်လုပ်ပေးသည်။ အရေအတွက်တိုးလာသော TH17 ဆဲလ်များသည် အသည်း fibrosis ပမာဏနှင့် ဆက်နွှယ်နေပြီး၊ proinflammatory cytokines များကို ထုတ်လွှတ်ပြီး T regulatory cells (Treg) ကို ဖိနှိပ်သည်။ Tregs ၏ ကိန်းဂဏာန်းများ ကျဆင်းခြင်းသည် autoantigens များကို ချို့ယွင်းသွားစေပြီး autoimmune အသည်းပျက်စီးခြင်း၏ အစပြုခြင်းနှင့် တည်တံ့ခြင်းတို့ကို ဖြစ်စေသည်။