Alopecia ဧရိယာ
● ရောဂါလက္ခဏာများနှင့် အကြောင်းတရားများ
AA တွင်၊ လှုံ့ဆော်မှုဆိုင်ရာအချက်များသည် CD8 + NKG2D + T ဆဲလ်များကို အသက်သွင်းနိုင်ပြီး JAK1 နှင့် JAK3 လမ်းကြောင်းများမှတစ်ဆင့် IFN-γ ထုတ်လုပ်နိုင်သည်။ IFN-γ သည် JAK1 နှင့် JAK2 မှတဆင့် follicular epithelial ဆဲလ်များတွင် IL-15 ထုတ်လုပ်မှုကို မြှင့်တင်နိုင်သည်။ ထို့နောက် IL-15 သည် အပြုသဘောဆောင်သော တုံ့ပြန်ချက်ကွင်းဆက်ကို ချဲ့ထွင်စေသည့် IFN-γ ပိုမိုထုတ်လုပ်ရန် CD8 + NKG2D + T ဆဲလ်များနှင့် ချိတ်ဆက်သည်။ IFN-γ သည် ဆံပင်မွေးညင်းပေါက်များ၏ ကိုယ်ခံအား ပြိုကွဲမှုကို မြှင့်တင်ပေးသည်၊ ၎င်းသည် autoantigens များကို CD8+NKG2D+ T cells သို့ ထိတွေ့စေပြီး ဆံပင်မွေးညင်းပေါက်များပေါ်ရှိ autoimmune attack ကို လွယ်ကူချောမွေ့စေသည်။ ထိုအချိန်တွင်၊ DCs၊ CD4 + T cells၊ NK T cells၊ mast cells နှင့် eosinophils ကဲ့သို့သော အခြားရောင်ရမ်းသောဆဲလ်များသည် ဆံပင်မီးသီးများတစ်ဝိုက်တွင် စုပုံနေပါသည်။

Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopecia Areata- Etiopathogenesis၊ ရောဂါရှာဖွေခြင်းနှင့် စီမံခန့်ခွဲမှုဆိုင်ရာ အပ်ဒိတ်။ ဆေးခန်း Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021)။ https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0
Alopecia ဧရိယာ
● ရောဂါလက္ခဏာများနှင့် အကြောင်းတရားများ
AA တွင်၊ လှုံ့ဆော်မှုဆိုင်ရာအချက်များသည် CD8 + NKG2D + T ဆဲလ်များကို အသက်သွင်းနိုင်ပြီး JAK1 နှင့် JAK3 လမ်းကြောင်းများမှတစ်ဆင့် IFN-γ ထုတ်လုပ်နိုင်သည်။ IFN-γ သည် JAK1 နှင့် JAK2 မှတဆင့် follicular epithelial ဆဲလ်များတွင် IL-15 ထုတ်လုပ်မှုကို မြှင့်တင်နိုင်သည်။ ထို့နောက် IL-15 သည် အပြုသဘောဆောင်သော တုံ့ပြန်ချက်ကွင်းဆက်ကို ချဲ့ထွင်စေသည့် IFN-γ ပိုမိုထုတ်လုပ်ရန် CD8 + NKG2D + T ဆဲလ်များနှင့် ချိတ်ဆက်သည်။ IFN-γ သည် ဆံပင်မွေးညင်းပေါက်များ၏ ကိုယ်ခံအား ပြိုကွဲမှုကို မြှင့်တင်ပေးသည်၊ ၎င်းသည် autoantigens များကို CD8+NKG2D+ T cells သို့ ထိတွေ့စေပြီး ဆံပင်မွေးညင်းပေါက်များပေါ်ရှိ autoimmune attack ကို လွယ်ကူချောမွေ့စေသည်။ ထိုအချိန်တွင်၊ DCs၊ CD4 + T cells၊ NK T cells၊ mast cells နှင့် eosinophils ကဲ့သို့သော အခြားရောင်ရမ်းသောဆဲလ်များသည် ဆံပင်မီးသီးများတစ်ဝိုက်တွင် စုပုံနေပါသည်။

Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopecia Areata- Etiopathogenesis၊ ရောဂါရှာဖွေခြင်းနှင့် စီမံခန့်ခွဲမှုဆိုင်ရာ အပ်ဒိတ်။ ဆေးခန်း Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021)။ https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0