Uveitis

DExperimental Autoimmune Uveitis (EAU) 

● ရောဂါလက္ခဏာများနှင့် အကြောင်းတရားများ  

Uveitis သည် ရောင်ရမ်းမှု ယန္တရားများနှင့် စည်းမျဉ်းဆိုင်ရာ ယန္တရားများကြား မညီမျှခြင်းမှ ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ autoimmune uveitis တွင်၊ မိမိကိုယ်မိမိ ဓာတ်ပြုသော T ဆဲလ်များသည် thymus မှထွက်သွားပြီး ၎င်းတို့သည် မျက်လုံးသို့ရောက်ရှိသောအခါတွင် retinal antigens များနှင့် ထိတွေ့သည်။ Myeloid dendritic ဆဲလ်များသည် တီဆဲလ်များကို လှုံ့ဆော်ပေးသည့် အန်တီဂျင်များကို ဖမ်းယူနိုင်သည့် ခိုင်မာသော စွမ်းရည်ကို ပေးစွမ်းသည်။ ထို့ကြောင့်၊ T-lymphocytes သည် တွေ့ကြုံခဲ့ရသည့် ပဋိပစ္စည်းနှင့် cytokine ပါဝင်မှုတွင် တိကျသော ကိုယ်ခံအားတုံ့ပြန်မှုအတွက် Tregs၊ Th1၊ Th17 သို့မဟုတ် Th2 ဟူ၍ ကွဲပြားနိုင်သည်။ Th1 နှင့် Th17 ဆဲလ်များသည် ရောင်ရမ်းမှုနှင့် autoimmune uveitis တွင်ပါ၀င်သည်။ Th1 ဆဲလ်များသည် uveitis ဖွံ့ဖြိုးမှုအတွက် အရေးပါသော်လည်း Th17 ဆဲလ်များသည် uveitis ၏နှောင်းပိုင်း/နာတာရှည်အဆင့်တွင် သက်ဆိုင်ရာအခန်းကဏ္ဍမှပါဝင်သော်လည်း Treg ဆဲလ်များသည် Th1 နှင့် Th17 ဆဲလ်တုံ့ပြန်မှုများကို ရှုံးနိမ့်စေသည်။ ထို့အပြင် Th1 နှင့် Th 17 တို့ကို မျက်လုံးသို့ ရွှေ့ပြောင်းခြင်းသည်လည်း သွေး-မြင်လွှာအတားအဆီးကို ဖြိုဖျက်ကာ သွေးလည်ပတ်မှုမှ မတူညီသော leukocytes များကို စုဆောင်းရရှိစေပါသည်။

Int J. Mol သိပ္ပံပညာ။ 2015၊ 16(8)၊ 18778-18795

 ● မော်ဒယ်များ 【ရက်စွဲ➡ မော်ဒယ်များ】