| Antall: | |
|---|---|
Omfattende modellportefølje – IMQ (TLR7/8-agonist), IL-23 (direkte Th17-aktivering) og kombinerte modeller som dekker ulike psoriasisveier.
Flere arter/stammer – C57BL/6, BALB/c mus og Wistar-rotter tilgjengelig.
Sammensatt endepunkt – PASI-score, øretykkelse, miltindeks, kroppsvekt, IL-17A-nivåer, hudhistopatologi (HE).
Translasjonsverdi – Ideell for testing av biologiske legemidler (anti-IL-17, anti-IL-23), JAK-hemmere og aktuelle terapier.
IND Ready Packet – Forskning kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper.
IMQ-indusert C57BL/6 psoriasismodell
IMQ induserer hIL-17 C57BL/6 transgen musepsoriasismodell
IMQ-indusert BALB/c-psoriasismodell
IMQ-indusert Wistar-psoriasismodell
IL-23-indusert C57BL/6 psoriasismodell
IL-23 induserer psoriasismodell hos SD-rotter
IL-23+IMQ induserer C57BL/6 psoriasismodell
IL-23+IL-36-indusert C57BL/6-psoriasismodell
• Effekttesting av biologiske legemidler rettet mot IL-17 (secukinumab, ixekizumab), IL-23 (guselkumab, risankizumab) og TNF-α (etanercept)
• Evaluering av JAK-hemmere (tofacitinib, upadacitinib), PDE4-hemmere (apremilast) og aktuelle terapier
• Målvalidering av Th17-, IL-23- og TLR-veier ved psoriasis
• Biomarkørfunn (IL-17A, PASI-score, histopatologi-score)
• Farmakologi og toksikologistudier for å støtte IND
omfang |
Spesifikasjon |
Arter/Stamme |
C57BL/6-mus, BALB/c-mus, Wistar-rotter |
induksjonsmetode |
Topisk IMQ-krem (5%) daglig i 5-7 dager; intradermal IL-23-injeksjon (enkelt eller flere doser); IMQ + IL-23 kombinasjon; IL-23 + IL-36 kombinasjon |
studietid |
5–14 dager (IMQ-modell); 3–7 dager (IL-23-modell) |
kritisk endepunkt |
PASI-skår (erytem, skala, tykkelse), øretykkelse, kroppsvekt, miltindeks, IL-17A-nivå (ELISA/qPCR), hudhistopatologi (HE-skåre for akantose, parakeratose, inflammatorisk infiltrat), valgfritt: immunhistokjemi, flowcytometri |
| positiv kontroll | Deksametason eller anti-IL-17 antistoffer kan tjene som referanseforbindelser |
| pakke | Rådata, analyserapporter, kliniske resultater, histologiske seksjoner, ELISA-resultater, bioinformatikk (valgfritt) |
Spørsmål: Hva er forskjellen mellom IMQ- og IL-23-induserte psoriasismodeller?
Svar: IMQ aktiverer TLR7/8, induserer IFN-α og nedstrøms Th17-responser, og simulerer de tidlige stadiene av psoriasis. IL-23 aktiverer direkte γδ T-celler og Th17-celler, mer spesifikt rettet mot IL-23/IL-17-aksen sentralt for kronisk plakkpsoriasis. Den kombinerte modellen gir økt alvorlighetsgrad og bedre rekapitulering av menneskelig sykdom.
Spørsmål: Hvilken stamme er best for psoriasisforskning?
A: C57BL/6 mus er mest brukt i genetisk forskning og transgene modeller. BALB/c-mus viser sterkere Th2-responser og er egnet for visse mekanistiske studier. Wistar-rotter gir et større hudområde for topisk påføring og histopatologi.
Spørsmål: Kan disse modellene brukes til IND-støttestudier?
Svar: Ja. Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige IMQ-doser, IL-23-administrasjonsruter)?
Svar: Selvfølgelig. Vårt vitenskapelige team skreddersyr induksjonsprotokoller, behandlingsplaner og endepunktsanalyser for din spesifikke legemiddelkandidat.
Spørsmål: Hva er den typiske tidslinjen for en piloteffektstudie?
A: IMQ-modeller kjører vanligvis i 5-7 dager; IL-23-modeller kjører i 3-7 dager; kombinerte modeller kan forlenges til 10-14 dager.
