Autoimunitní hepatitida
● Příznaky a příčiny
Příčina: Molekuly HLA a non-HLA, jakož i environmentální spouštěče, jako jsou viry, toxiny a mikrobiom, byly navrženy jako klíčové komponenty pro imunitní odpověď zprostředkovanou T buňkami.
Buněčný a molekulární mechenismus: Prezentace autoantigenního peptidu (AG) na naivní CD4+ T helpové buňky (TH0) antigen-prezentujícími buňkami (APC, dendritické buňky (DC) vede k sekreci prozánětlivých cytokinů (IL-12, IL-6 a IL-6 a IL-6 a IL-6 a IL-6 a IL-6 a IL-6 a IL-6 a TH17) a TH17 a TH17 a TH17) a TH17 a TH17 a TH17) a TH17 a TH17 a TH17) a TH17 a TH17 a TH17), a TH17, TH1, TH1, a TH17). Buňky Th1 vylučují IL-2 a IFN-y, které stimulují CD8+ buňky k indukci exprese molekul třídy I a HLA třídy II a HLA na hepatocytech. Tregs a Th2 buňky vylučují IL-4, IL-10 a IL-13, čímž stimulují zrání B buněk a plazmatických buněk, které samy produkují autoprotilátky. Th17 buňky, které zvýšily počet koreluje se stupněm jaterní fibrózy, vylučují prozánětlivé cytokiny a potlačují regulační buňky T (TREG). Numerické snížení Tregů vede ke zhoršené toleranci k autoantigenům, které následně vede k iniciaci a udržování autoimunitního poškození jater.
Autoimunitní hepatitida
● Příznaky a příčiny
Příčina: Molekuly HLA a non-HLA, jakož i environmentální spouštěče, jako jsou viry, toxiny a mikrobiom, byly navrženy jako klíčové komponenty pro imunitní odpověď zprostředkovanou T buňkami.
Buněčný a molekulární mechenismus: Prezentace autoantigenního peptidu (AG) na naivní CD4+ T helpové buňky (TH0) antigen-prezentujícími buňkami (APC, dendritické buňky (DC) vede k sekreci prozánětlivých cytokinů (IL-12, IL-6 a IL-6 a IL-6 a IL-6 a IL-6 a IL-6 a IL-6 a IL-6 a TH17) a TH17 a TH17 a TH17) a TH17 a TH17 a TH17) a TH17 a TH17 a TH17) a TH17 a TH17 a TH17), a TH17, TH1, TH1, a TH17). Buňky Th1 vylučují IL-2 a IFN-y, které stimulují CD8+ buňky k indukci exprese molekul třídy I a HLA třídy II a HLA na hepatocytech. Tregs a Th2 buňky vylučují IL-4, IL-10 a IL-13, čímž stimulují zrání B buněk a plazmatických buněk, které samy produkují autoprotilátky. Th17 buňky, které zvýšily počet koreluje se stupněm jaterní fibrózy, vylučují prozánětlivé cytokiny a potlačují regulační buňky T (TREG). Numerické snížení Tregů vede ke zhoršené toleranci k autoantigenům, které následně vede k iniciaci a udržování autoimunitního poškození jater.