Autoimunitní hepatitida
● Příznaky a příčiny
PŘÍČINA: HLA a non-HLA molekuly, stejně jako environmentální spouštěče, jako jsou viry, toxiny a mikrobiom, byly navrženy jako klíčové složky pro imunitní odpověď zprostředkovanou T buňkami.
BUNĚČNÝ a MOLEKULÁRNÍ MECHENISMUS: Prezentace autoantigenního peptidu (AG) naivním CD4+ T pomocným buňkám (TH0) buňkami prezentujícími antigen (APC, dendritické buňky (DC)) vede k sekreci prozánětlivých cytokinů (IL-12, IL-6 a TTHGF-B), které vedou k rozvoji Th2 a Th17 buněk. Buňky TH1 vylučují IL-2 a IFN-y, které stimulují buňky CD8+ k indukci exprese molekul HLA třídy I a HLA třídy II na hepatocytech. Tregs a Th2 buňky vylučují IL-4, IL-10 a IL-13, čímž stimulují zrání B buněk a plazmatických buněk, které samy produkují autoprotilátky. Buňky TH17, jejichž zvýšený počet koreluje se stupněm jaterní fibrózy, vylučují prozánětlivé cytokiny a potlačují T regulační buňky (Treg). Numerický pokles Tregs vede k poruše tolerance k autoantigenům, což následně vede k iniciaci a pokračování autoimunitního poškození jater.

Autoimunitní hepatitida
● Příznaky a příčiny
PŘÍČINA: HLA a non-HLA molekuly, stejně jako environmentální spouštěče, jako jsou viry, toxiny a mikrobiom, byly navrženy jako klíčové složky pro imunitní odpověď zprostředkovanou T buňkami.
BUNĚČNÝ a MOLEKULÁRNÍ MECHENISMUS: Prezentace autoantigenního peptidu (AG) naivním CD4+ T pomocným buňkám (TH0) buňkami prezentujícími antigen (APC, dendritické buňky (DC)) vede k sekreci prozánětlivých cytokinů (IL-12, IL-6 a TTHGF-B), které vedou k rozvoji Th2 a Th17 buněk. Buňky TH1 vylučují IL-2 a IFN-y, které stimulují buňky CD8+ k indukci exprese molekul HLA třídy I a HLA třídy II na hepatocytech. Tregs a Th2 buňky vylučují IL-4, IL-10 a IL-13, čímž stimulují zrání B buněk a plazmatických buněk, které samy produkují autoprotilátky. Buňky TH17, jejichž zvýšený počet koreluje se stupněm jaterní fibrózy, vylučují prozánětlivé cytokiny a potlačují T regulační buňky (Treg). Numerický pokles Tregs vede k poruše tolerance k autoantigenům, což následně vede k iniciaci a pokračování autoimunitního poškození jater.
