~!phoenix_var77!~

Dexperimentální autoimunitní uveitida (EAU) 

● Příznaky a příčiny  

Uveitida je výsledkem nerovnováhy mezi zánětlivými mechanismy a regulačními mechanismy. U autoimunitní uveitidy opouštějí samoa-reaktivní T buňky brzlík a když dosáhnou oka, přicházejí do styku s sítnicovými antigeny. Myeloidní dendritické buňky představují solidní schopnost zachytit antigeny, což jim umožňuje stimulovat T buňky. Proto se T-lymfocyty mohou diferencovat na Tregs, Th1, TH17 nebo TH2 pro přesnou imunitní odpověď ve funkci antigenu, se kterým se setkává a přítomnost cytokinů. Buňky Th1 a TH17 se účastní zánětlivé a autoimunitní uveitidy. Th1 buňky jsou rozhodující pro vývoj uveitidy, zatímco buňky Th17 hrají relevantní roli v pozdní/chronické fázi uveitidy, avšak indukované Treg buňky porážejí jak Th1, tak Th17 buněčné odpovědi. Kromě toho migrace Th1 a TH 17 do oka také vede k rozpadu bariéry pro retinální retinální plochu a následně jsou přijímány různé leukocyty z oběhu.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795