Syndrom akutní dechové tísně

Syndrom akutní respirační tísně (ARDS) 

● Příznaky a příčiny  

Obrázek 4: Systémový versus alveolární zánět ve vývoji syndromu akutní respirační tísně

Systémový a alveolární zánět nemusí nutně korelovat u pacientů se syndromem akutní respirační tísně (ARDS). Panely vykazují rozdíly mezi systémovým hypoinflamačním (A, C) a hyperinníkem (B, D) zánětem a rozdíly mezi alveolárním hypoinflamačním (A, B) a hyperinflamačním (C, D) zánětem. Ačkoli tyto panely ilustrují extrémní situace systémového bez alveolárního zánětu a alveolárního bez systémového zánětu, závažnost systémového a alveolárního zánětu existuje na spektru, které se pravděpodobně liší od pacienta k pacientovi, což přispívá k heterogenity. A) Normální alveolus, bez zánětu nebo zranění. (B) Změny pozorované v hyperinflamačním subfenotypu, který je charakterizován systémovým zánětem, endoteliální dysfunkcí a koagulací. Bez alveolárního zánětu je zranění způsobené zánětem poháněno ze systémového kompartmentu směrem k alveolárnímu kompartmentu (žlutá šipka), což vede ke zvýšené propustnosti a alveolárnímu edému. (C) Změny u pacientů s alveolární hyperinframmací bez systémového hyperinflamačního subfenotypu. Alveolární epiteliální buňky, alveolární makrofágy a neutrofily hrají ústřední roli při produkci prozánětlivých cytokinů. Epiteliální buňky a makrofágy jsou nezbytné při výrobě prozánětlivých molekul. Neutrofily produkují různé škodlivé molekuly, které poškozují pneumocyty typu 1 a 2. typu, což má za následek zvýšené hladiny poškození pneumocytů. Bez systémového zánětu je zranění způsobené zánětem v tomto scénáři poháněno z alveoláru směrem k systémovému kompartmentu (žlutá šipka), což také vede ke zvýšené propustnosti a alveolárnímu edému. (D) Kombinovaná přítomnost systémového a alveolárního hyperinflamu. Za těchto okolností zánět vyvolává poškození plic, zvýšenou propustnost a alveolární edém.

Doi: 10,016/s0140-6736 (22) 01485-4