Syndrom akutní dechové tísně

Syndrom akutní respirační tísně (ARDS) 

● Příznaky a příčiny  

Obrázek 4: Systémový versus alveolární zánět při rozvoji syndromu akutní respirační tísně

Systémový a alveolární zánět nemusí nutně korelovat u pacientů se syndromem akutní respirační tísně (ARDS). Panely ukazují rozdíly mezi systémovým hypozánětlivým (A, C) a hyperzánětlivým (B, D) zánětem a rozdíly mezi alveolárním hypozánětlivým (A, B) a hyperzánětlivým (C, D) zánětem. Ačkoli tyto panely ilustrují extrémní situace systémového zánětu bez alveolů a alveolárního zánětu bez systémového zánětu, závažnost systémového a alveolárního zánětu existuje ve spektru, který se pravděpodobně značně liší od pacienta k pacientovi, což přispívá k heterogenitě. (A) Normální alveolus, bez zánětu nebo poranění. (B) Změny pozorované u hyperzánětlivého subfenotypu, který je charakterizován systémovým zánětem, endoteliální dysfunkcí a koagulací. Bez alveolárního zánětu je poranění způsobené zánětem hnáno ze systémového kompartmentu směrem k alveolárnímu kompartmentu (žlutá šipka), což má za následek zvýšenou permeabilitu a alveolární edém. (C) Změny u pacientů s alveolárním hyperzánětem bez systémového hyperzánětlivého subfenotypu. Alveolární epiteliální buňky, alveolární makrofágy a neutrofily mají ústřední roli v produkci prozánětlivých cytokinů. Epiteliální buňky a makrofágy jsou nezbytné pro produkci prozánětlivých molekul. Neutrofily produkují různé škodlivé molekuly, které poškozují pneumocyty typu 1 a typu 2, což vede ke zvýšeným hladinám markerů poškození pneumocytů. Bez systémového zánětu je poranění způsobené zánětem v tomto scénáři hnáno z alveolárního směrem k systémovému kompartmentu (žlutá šipka), což má také za následek zvýšenou permeabilitu a alveolární edém. (D) Kombinovaná přítomnost systémového a alveolárního hyperzánětu. Za těchto okolností zánět vyvolává poškození plic, zvýšenou permeabilitu a alveolární edém.

DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4