Domov » Služby » Autoimunitní onemocnění zvířecí modely-mající zvířata » Nemoci související s očima » Uveitida

Uveitida

Množství:
Dostupnost:





Zeptejte se Přidejte do koše

Popis produktu

Dexperimentální autoimunitní uveitida (EAU)

● Příznaky a příčiny

Uveitida je výsledkem nerovnováhy mezi zánětlivými mechanismy a regulačními mechanismy. U autoimunitní uveitidy opouštějí samoa-reaktivní T buňky brzlík a když dosáhnou oka, přicházejí do styku s sítnicovými antigeny. Myeloidní dendritické buňky představují solidní schopnost zachytit antigeny, což jim umožňuje stimulovat T buňky. Proto se T-lymfocyty mohou diferencovat na Tregs, Th1, TH17 nebo TH2 pro přesnou imunitní odpověď ve funkci antigenu, se kterým se setkává a přítomnost cytokinů. Buňky Th1 a TH17 se účastní zánětlivé a autoimunitní uveitidy. Th1 buňky jsou rozhodující pro vývoj uveitidy, zatímco buňky Th17 hrají relevantní roli v pozdní/chronické fázi uveitidy, avšak indukované Treg buňky porážejí jak Th1, tak Th17 buněčné odpovědi. Kromě toho migrace Th1 a TH 17 do oka také vede k rozpadu bariéry pro retinální retinální plochu a následně jsou přijímány různé leukocyty z oběhu.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795

● Modely na místě 【Datum➡Modely】

● IRBP indukovaný model C57BL/6 EAU

【Mechanismus】 IRBP je vazebný protein vazebného vitamínu A. Imunodominantní epitopy IRBP se vážou na důležitá místa molekul MHC na buňkách prezentujících antigen a aktivují buňky prezentující antigen, které mohou indukovat naivní T buňky k diferenciaci na efektorové buňky Th1 a Th17. Tyto buňky pak způsobují onemocnění produkcí zánětlivých cytokinů, jako jsou TNF-a, IFN-y a IL-17.