Uveitida

Množství:
Dostupnost:





Zeptejte se Přidejte do koše

Popis produktu

DExperimentální autoimunitní uveitida (EAU)

● Příznaky a příčiny

Uveitida vzniká v důsledku nerovnováhy mezi zánětlivými mechanismy a regulačními mechanismy. U autoimunitní uveitidy autoimunitní T buňky opouštějí brzlík a když se dostanou do oka, dostanou se do kontaktu s retinálními antigeny. Myeloidní dendritické buňky vykazují solidní schopnost zachycovat antigeny, což jim umožňuje stimulovat T buňky. Proto se T-lymfocyty mohou diferencovat na Tregs, Th1, Th17 nebo Th2 pro přesnou imunitní odpověď ve funkci nalezeného antigenu a přítomnosti cytokinů. Th1 a Th17 buňky se účastní zánětlivé a autoimunitní uveitidy. Th1 buňky jsou klíčové pro rozvoj uveitidy, zatímco Th17 buňky hrají relevantní roli v pozdní/chronické fázi uveitidy, nicméně indukované Treg buňky porazí reakce Th1 i Th17 buněk. Kromě toho migrace Thl a Th 17 do oka také vede k porušení hematoretinální bariéry a v důsledku toho dochází k rekrutování různých leukocytů z oběhu.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16(8), 18778-18795

● Modely na místě 【Datum➡Modely】

● Model C57BL/6 EAU s IRBP

【Mechanismus】 IRBP je interfotoreceptorový protein vázající vitamín A. Imunodominantní epitopy IRBP se vážou na důležitá místa molekul MHC na buňkách prezentujících antigen a aktivují buňky prezentující antigen, což může indukovat naivní T buňky k diferenciaci na efektorové Th1 a Th17 buňky. Tyto buňky pak způsobují onemocnění produkcí zánětlivých cytokinů, jako je TNF-a, IFN-y a IL-17.