Eozinofilní ezofagitida (EOE)
● Příznaky a příčiny
Expozice v raném věku, genetické faktory a atopický stav pravděpodobně zvyšují náchylnost k onemocnění u eozinofilní ezofagitidy. Expozice antigenům způsobuje, že epitel jícnu uvolňuje alarminy, IL-33 a thymický stromální lymfopoetin (TSLP). Tyto cytokiny zase stimulují sekreci IL-13, IL-4 a IL-5 buňkami T-helper typu 2 (Th2). IL-13 a IL-4 stimulují změny pozorované v epitelu jícnu, včetně hyperplazie bazálních buněk a dilatovaných intracelulárních prostorů. Chemotaxiny, eotaxin-3 a IL-5, vedou k infiltraci granulocytů. Smíšené cytokinové prostředí také přispívá k aktivaci fibroblastů v lamina propria, ukládání kolagenu a ztuhlosti tkání.

doi:10.1001/jama.2021.14920.
Eozinofilní ezofagitida (EOE)
● Příznaky a příčiny
Expozice v raném věku, genetické faktory a atopický stav pravděpodobně zvyšují náchylnost k onemocnění u eozinofilní ezofagitidy. Expozice antigenům způsobuje, že epitel jícnu uvolňuje alarminy, IL-33 a thymický stromální lymfopoetin (TSLP). Tyto cytokiny zase stimulují sekreci IL-13, IL-4 a IL-5 buňkami T-helper typu 2 (Th2). IL-13 a IL-4 stimulují změny pozorované v epitelu jícnu, včetně hyperplazie bazálních buněk a dilatovaných intracelulárních prostorů. Chemotaxiny, eotaxin-3 a IL-5, vedou k infiltraci granulocytů. Smíšené cytokinové prostředí také přispívá k aktivaci fibroblastů v lamina propria, ukládání kolagenu a ztuhlosti tkání.

doi:10.1001/jama.2021.14920.