Eosinofilní ezofagitida (EOE)
● Příznaky a příčiny
Expozice raného života, genetické faktory a atopický stav pravděpodobně zvyšují náchylnost k onemocnění u eozinofilní ezofagitidy. Expozice antigenům způsobuje, že ezofageální epitel uvolňuje alarminy, IL-33 a thymický stromální lymfopoetin (TSLP). Tyto cytokiny zase stimulují buňky T-Helper typu 2 (TH2) buňky IL-13, IL-4 a IL-5. IL-13 a IL-4 stimulují změny pozorované v epitelu jícnu, včetně hyperplazie bazálních buněk a dilatačních intracelulárních prostorů. Chemotaxiny, eotaxin-3 a IL-5, vedou k infiltraci granulocytů. Smíšené cytokinové prostředí také přispívá k aktivaci fibroblastů v lamina propria, depozici kolagenu a tuhosti tkáně.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.
Eosinofilní ezofagitida (EOE)
● Příznaky a příčiny
Expozice raného života, genetické faktory a atopický stav pravděpodobně zvyšují náchylnost k onemocnění u eozinofilní ezofagitidy. Expozice antigenům způsobuje, že ezofageální epitel uvolňuje alarminy, IL-33 a thymický stromální lymfopoetin (TSLP). Tyto cytokiny zase stimulují buňky T-Helper typu 2 (TH2) buňky IL-13, IL-4 a IL-5. IL-13 a IL-4 stimulují změny pozorované v epitelu jícnu, včetně hyperplazie bazálních buněk a dilatačních intracelulárních prostorů. Chemotaxiny, eotaxin-3 a IL-5, vedou k infiltraci granulocytů. Smíšené cytokinové prostředí také přispívá k aktivaci fibroblastů v lamina propria, depozici kolagenu a tuhosti tkáně.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.