Psoriáza
● Příznaky a příčiny
Psoriáza je kožní onemocnění, které způsobuje vyrážku s svědění, šupinaté skvrny, nejčastěji na kolenou, loktech, kufru a pokožce hlavy.
Psoriáza je považována za problém imunitního systému, který způsobuje růst kožních buněk rychleji než obvykle. U nejběžnějšího typu psoriázy, známého jako psoriáza plaku, má tento rychlý obrat buněk v suchých, šupinatých skvrnách.
Oliveira Alb, Monteiro VVS; Role resveratrolu v autoimunitní chorobě-mini-review. Živiny. 2017 1. prosince; 9 (12): 1306. doi: 10,3390/nu9121306.
● Modely na místě 【Datum➡Modely】
● Model Psoriázy myší indukované IL-23 【Mechanismus】 IL-23 indukuje CCR6+ y5 T buňky, které mají klíčovou roli při zánětu kůže podobnému psoriáze u myší při produkci IL-17A a IL-22. Intradermální injekce IL-23 představuje mechanistický myší model, který rekapituluje aktivaci kritických cest spojených s patofyziologií psoriázy (tj. Produkce IL-17 a anti-mikrobiálních látek, spolu s epidermálním a dermálním zánětem). |
● IL-23+IMQ indukovaný model Psoriázy myší 【Mechanismus】 IL-23 indukuje CCR6+ y5 T buňky, které mají klíčovou roli při zánětu kůže podobnému psoriáze u myší při produkci IL-17A a IL-22. Imiquimod (IMQ), agonista receptoru podobného mýtnému, tvoří imunitní komplex s endogenními molekulami, když je indukován, a jeho interakce s TLR indukuje produkci typu ⅰ IFN-a, což vede k poškození kůže podobné psoriáze ve své vlastní zpětné vazbě. |
● IL-23+IL-36 indukovaný model myší psoriázy 【Mechanismus】 IL-23 indukuje CCR6+ y5 T buňky, které mají klíčovou roli při zánětu kůže podobnému psoriáze u myší při produkci IL-17A a IL-22. IL-36 indukuje produkci CXCL1 a CCL20 z keratinocytů a fibroblastů a přitahuje neutrofily a T buňky; IL-36 upreguluje expresi mitogenů keratinocytů, jako je faktor stimulující kolonie granulocytů a transformační růstový faktor α v keratinocytech; a IL-36 indukuje produkci IL-36 v keratinocytech autokrinním způsobem. Uvolněný IL-36 upreguluje produkci IL-23 z aktivovaných DC, jakož i proliferace a indukci chemokinů keratinocytů. Rekrutované T buňky jsou nasměrovány IL-23 k produkci IL-17A a IL-22 a tyto cytokiny Th17 dále urychlují proliferaci keratinocytů a neutrofilní infiltraci. |
● IMQ indukovaný model myší psoriázy 【Mechanismus】 imiquimod (IMQ), mýtný receptorový agonista, tvoří imunitní komplex s endogenními molekulami, když je indukován, a jeho interakce s TLR indukuje produkci typu ⅰ IFN-a, což vede k poškození kůže podobné psoriáze ve své vlastní zpětné vazbě. Je známo, že lokální léčba IMQ zhoršuje psoriázu u řízených pacientů, a to jak v místním místě léčby IMQ, tak distálně. U myší topický IMQ indukuje onemocnění podobné PSO a v poli se široce používá ke studiu základních mechanismů a farmakologické účinnosti. |
Psoriáza
● Příznaky a příčiny
Psoriáza je kožní onemocnění, které způsobuje vyrážku s svědění, šupinaté skvrny, nejčastěji na kolenou, loktech, kufru a pokožce hlavy.
Psoriáza je považována za problém imunitního systému, který způsobuje růst kožních buněk rychleji než obvykle. U nejběžnějšího typu psoriázy, známého jako psoriáza plaku, má tento rychlý obrat buněk v suchých, šupinatých skvrnách.
Oliveira Alb, Monteiro VVS; Role resveratrolu v autoimunitní chorobě-mini-review. Živiny. 2017 1. prosince; 9 (12): 1306. doi: 10,3390/nu9121306.
● Modely na místě 【Datum➡Modely】
● Model Psoriázy myší indukované IL-23 【Mechanismus】 IL-23 indukuje CCR6+ y5 T buňky, které mají klíčovou roli při zánětu kůže podobnému psoriáze u myší při produkci IL-17A a IL-22. Intradermální injekce IL-23 představuje mechanistický myší model, který rekapituluje aktivaci kritických cest spojených s patofyziologií psoriázy (tj. Produkce IL-17 a anti-mikrobiálních látek, spolu s epidermálním a dermálním zánětem). |
● IL-23+IMQ indukovaný model Psoriázy myší 【Mechanismus】 IL-23 indukuje CCR6+ y5 T buňky, které mají klíčovou roli při zánětu kůže podobnému psoriáze u myší při produkci IL-17A a IL-22. Imiquimod (IMQ), agonista receptoru podobného mýtnému, tvoří imunitní komplex s endogenními molekulami, když je indukován, a jeho interakce s TLR indukuje produkci typu ⅰ IFN-a, což vede k poškození kůže podobné psoriáze ve své vlastní zpětné vazbě. |
● IL-23+IL-36 indukovaný model myší psoriázy 【Mechanismus】 IL-23 indukuje CCR6+ y5 T buňky, které mají klíčovou roli při zánětu kůže podobnému psoriáze u myší při produkci IL-17A a IL-22. IL-36 indukuje produkci CXCL1 a CCL20 z keratinocytů a fibroblastů a přitahuje neutrofily a T buňky; IL-36 upreguluje expresi mitogenů keratinocytů, jako je faktor stimulující kolonie granulocytů a transformační růstový faktor α v keratinocytech; a IL-36 indukuje produkci IL-36 v keratinocytech autokrinním způsobem. Uvolněný IL-36 upreguluje produkci IL-23 z aktivovaných DC, jakož i proliferace a indukci chemokinů keratinocytů. Rekrutované T buňky jsou nasměrovány IL-23 k produkci IL-17A a IL-22 a tyto cytokiny Th17 dále urychlují proliferaci keratinocytů a neutrofilní infiltraci. |
● IMQ indukovaný model myší psoriázy 【Mechanismus】 imiquimod (IMQ), mýtný receptorový agonista, tvoří imunitní komplex s endogenními molekulami, když je indukován, a jeho interakce s TLR indukuje produkci typu ⅰ IFN-a, což vede k poškození kůže podobné psoriáze ve své vlastní zpětné vazbě. Je známo, že lokální léčba IMQ zhoršuje psoriázu u řízených pacientů, a to jak v místním místě léčby IMQ, tak distálně. U myší topický IMQ indukuje onemocnění podobné PSO a v poli se široce používá ke studiu základních mechanismů a farmakologické účinnosti. |