Domov » Služby » Autoimunitní onemocnění zvířecí modely - malá zvířata » Onemocnění související s kůží » Psoriáza

Psoriáza

Množství:
Dostupnost:





Zeptejte se Přidat do košíku

Popis produktu

Psoriáza

● Příznaky a příčiny

Psoriáza je kožní onemocnění, které způsobuje vyrážku se svědivými šupinatými skvrnami, nejčastěji na kolenou, loktech, trupu a pokožce hlavy.

Psoriáza je považována za problém imunitního systému, který způsobuje, že kožní buňky rostou rychleji než obvykle. U nejběžnějšího typu psoriázy, známého jako plaková psoriáza, má tato rychlá výměna buněk za následek suché, šupinaté skvrny.

7f55456997da5592298395b2a2d12dc

Oliveira ALB, Monteiro VVS; Role resveratrolu u autoimunitního onemocnění – minirecenze. Živiny. 1. prosince 2017; 9 (12): 1306. doi: 10.3390/nu9121306.

● Modely na místě 【Datum➡Modely】

● Model psoriázy u myší indukované IL-23

【Mechanismus】IL-23 indukuje CCR6+ γδ T buňky, které mají klíčovou roli v zánětu kůže podobném psoriáze u myší při produkci IL-17A a IL-22.

Intradermální injekce IL-23 představuje mechanický myší model, který rekapituluje aktivaci kritických drah spojených s patofyziologií psoriázy (tj. produkce IL-17 a antimikrobiálních látek spolu s epidermálním a dermálním zánětem).

c572e32eb5d3492638d42a42c5f3143

58a0ddc690059fe97776462fe1314b2 89cc1ceb9e4fc57bfa678fbf3e61145

●Model psoriázy myší indukované IL-23+IMQ

【Mechanismus】IL-23 indukuje CCR6+ γδ T buňky, které mají klíčovou roli v zánětu kůže podobném psoriáze u myší při produkci IL-17A a IL-22.

Imichimod (IMQ), agonista Toll-like receptoru, tvoří imunitní komplex s endogenními molekulami, když je indukován, a jeho interakce s TLR indukuje produkci typu ⅰ IFN-α, což vede k poškození kůže podobné psoriáze ve vlastní zpětnovazební smyčce.

a7936acf4b7ec51852a4fdec8dcae00

f0c93c6d38d8479a9244d514e437536

a730702a4aacc9d61782bb9f5a65af8

● Model myší psoriázy indukované IL-23+IL-36

【Mechanismus】IL-23 indukuje CCR6+ γδ T buňky, které mají klíčovou roli v zánětu kůže podobném psoriáze u myší při produkci IL-17A a IL-22. IL-36 indukuje produkci CXCL1 a CCL20 z keratinocytů a fibroblastů a přitahuje neutrofily a T buňky; IL-36 upreguluje expresi mitogenů keratinocytů, jako je faktor stimulující kolonie granulocytů a transformační růstový faktor a v keratinocytech; a IL-36 indukuje produkci IL-36 v keratinocytech autokrinním způsobem. Uvolněný IL-36 upreguluje produkci IL-23 z aktivovaných DC, stejně jako proliferaci a chemokinovou indukci keratinocytů. Získané T buňky jsou řízeny IL-23, aby produkovaly IL-17A a IL-22, a tyto Th17 cytokiny dále urychlují proliferaci keratinocytů a neutrofilní infiltraci.

a8005c0d4e90c088b86f075e0074dda

5ea63b00536f54254ca238b714a572c

fa8921ab8ef87dce1340826182b0df4

● Model psoriázy u myší indukovaných IMQ

【Mechanismus】Imiquimod (IMQ), agonista Toll-like receptoru, vytváří imunitní komplex s endogenními molekulami, když je indukován, a jeho interakce s TLR indukuje produkci typu ⅰ IFN-α, což vede k poškození kůže podobnému psoriáze v jeho vlastní zpětnovazební smyčce.

Je známo, že lokální léčba IMQ zhoršuje psoriázu u léčených pacientů, a to jak v lokálním místě léčby IMQ, tak distálně. U myší vyvolává lokální IMQ onemocnění podobné Pso a je široce používáno v oboru ke studiu základních mechanismů a farmakologické účinnosti.

c3294c470f475f36ef4fd194e70b7ac