Dostupnost: | |
---|---|
Množství: | |
Nemoci štěp-versus hostitel (GVHD)
● Příznaky a příčiny
V závislosti na tom, které orgány útočí na imunitní systém, může GVHD způsobit příznaky od vyrážky, průjmu a hepatitidy až po potenciálně život ohrožující bakteriální, plísňové, virové nebo parazitické infekce.
Transplantace hemopoetical-buněk (HCT) je intenzivní terapie používaná k léčbě vysoce rizikových hematologických maligních poruch a dalších život ohrožujících hematologických a genetických onemocnění. Hlavní komplikací HCT je onemocnění štěpu a hostitele (GVHD), imunologická porucha, která postihuje mnoho orgánových systémů, včetně gastrointestinálního traktu, jater, kůže a plic.
doi: 10.1136/archdischild-2013-304832. Epub 2014 12. července.
● Modely na místě 【Datum➡Modely】
● DBA/2 lymfocyty indukovaný B6D2F1 CGVHD model 【Mechanismus】 Autoprotilátky zprostředkované (lupusové) CGVHD modely, které vykazují patologii podobnou patologii lupusu, se projevují nefritidou, biliární cirhózou, fibrózou slinné žlázy, lymfadenopatií, produkcí autoantódy a, patologií kůže. Tyto modely jsou neshodné MHC a klasicky zahrnují transplantace rodičů-F1, které mají za následek smíšený chimerismus. Nejčastěji studovaným modelem autoprotilátek je model DBA/2 → B6D2F1. Tento model má za následek expanzi B buněk příjemce, což vede k lymfadenopatii, splenomegálně a produkci autoprotilátek. |
Nemoci štěp-versus hostitel (GVHD)
● Příznaky a příčiny
V závislosti na tom, které orgány útočí na imunitní systém, může GVHD způsobit příznaky od vyrážky, průjmu a hepatitidy až po potenciálně život ohrožující bakteriální, plísňové, virové nebo parazitické infekce.
Transplantace hemopoetical-buněk (HCT) je intenzivní terapie používaná k léčbě vysoce rizikových hematologických maligních poruch a dalších život ohrožujících hematologických a genetických onemocnění. Hlavní komplikací HCT je onemocnění štěpu a hostitele (GVHD), imunologická porucha, která postihuje mnoho orgánových systémů, včetně gastrointestinálního traktu, jater, kůže a plic.
doi: 10.1136/archdischild-2013-304832. Epub 2014 12. července.
● Modely na místě 【Datum➡Modely】
● DBA/2 lymfocyty indukovaný B6D2F1 CGVHD model 【Mechanismus】 Autoprotilátky zprostředkované (lupusové) CGVHD modely, které vykazují patologii podobnou patologii lupusu, se projevují nefritidou, biliární cirhózou, fibrózou slinné žlázy, lymfadenopatií, produkcí autoantódy a, patologií kůže. Tyto modely jsou neshodné MHC a klasicky zahrnují transplantace rodičů-F1, které mají za následek smíšený chimerismus. Nejčastěji studovaným modelem autoprotilátek je model DBA/2 → B6D2F1. Tento model má za následek expanzi B buněk příjemce, což vede k lymfadenopatii, splenomegálně a produkci autoprotilátek. |