Nemoc štěpu proti hostiteli (GVHD)
● Příznaky a příčiny
V závislosti na tom, které orgány imunitní systém napadá, může GvHD způsobit příznaky od vyrážky, průjmu a hepatitidy až po potenciálně život ohrožující bakteriální, plísňové, virové nebo parazitární infekce.
Transplantace hemopoetických buněk (HCT) je intenzivní terapie používaná k léčbě vysoce rizikových hematologických maligních onemocnění a dalších život ohrožujících hematologických a genetických onemocnění. Hlavní komplikací HCT je reakce štěpu proti hostiteli (GVHD), imunologická porucha, která postihuje mnoho orgánových systémů, včetně gastrointestinálního traktu, jater, kůže a plic.

doi: 10.1136/archdischild-2013-304832. Epub 2014, 12. července.
● Modely na místě 【Datum➡Modely】
| ● Model cGVHD B6D2F1 indukovaný lymfocyty DBA/2 【Mechanismus】 Modely cGvHD zprostředkované autoprotilátkami (podobné lupusu), které vykazují patologii podobnou jako u lupusu, se projevují nefritidou, biliární cirhózou, fibrózou slinných žláz, lymfadenopatií, splenomegalií, tvorbou autoprotilátek a v menší míře kožní patologií. Tyto modely se neshodují s MHC a klasicky zahrnují transplantace rodičů F1, které vedou ke smíšenému chimérismu. Nejčastěji studovaným modelem autoprotilátek je model DBA/2 → B6D2F1. Tento model vede k expanzi recipientních B buněk, což vede k lymfadenopatii, splenomegalii a produkci autoprotilátek.
|
Nemoc štěpu proti hostiteli (GVHD)
● Příznaky a příčiny
V závislosti na tom, které orgány imunitní systém napadá, může GvHD způsobit příznaky od vyrážky, průjmu a hepatitidy až po potenciálně život ohrožující bakteriální, plísňové, virové nebo parazitární infekce.
Transplantace hemopoetických buněk (HCT) je intenzivní terapie používaná k léčbě vysoce rizikových hematologických maligních onemocnění a dalších život ohrožujících hematologických a genetických onemocnění. Hlavní komplikací HCT je reakce štěpu proti hostiteli (GVHD), imunologická porucha, která postihuje mnoho orgánových systémů, včetně gastrointestinálního traktu, jater, kůže a plic.

doi: 10.1136/archdischild-2013-304832. Epub 2014, 12. července.
● Modely na místě 【Datum➡Modely】
| ● Model cGVHD B6D2F1 indukovaný lymfocyty DBA/2 【Mechanismus】 Modely cGvHD zprostředkované autoprotilátkami (podobné lupusu), které vykazují patologii podobnou jako u lupusu, se projevují nefritidou, biliární cirhózou, fibrózou slinných žláz, lymfadenopatií, splenomegalií, tvorbou autoprotilátek a v menší míře kožní patologií. Tyto modely se neshodují s MHC a klasicky zahrnují transplantace rodičů F1, které vedou ke smíšenému chimérismu. Nejčastěji studovaným modelem autoprotilátek je model DBA/2 → B6D2F1. Tento model vede k expanzi recipientních B buněk, což vede k lymfadenopatii, splenomegalii a produkci autoprotilátek.
|