Myasthenia Gravis
● Příznaky a příčiny
Myasthenia Gravis (MG) je chronická autoimunitní porucha, při které protilátky ničí komunikaci mezi nervy a svaly, což má za následek slabost kosterních svalů. Myasthenia Gravis ovlivňuje dobrovolné svaly těla, zejména ty, které ovládají oči, ústa, krk a končetiny. Tato nemoc může zasáhnout kohokoli v jakémkoli věku, ale je častěji vidět u mladých žen (věk 20 a 30 let) a mužů ve věku 50 a starších.
Myasthenia gravis není dědičná a není nakažlivá. Obvykle se vyvíjí později v životě, když protilátky v těle napadají normální receptory ve svalech. To blokuje chemickou látku potřebnou ke stimulaci svalové kontrakce.

Autoimunitní patologie v podtypech myasthenia gravisů se řídí divergentními mechanismy imunopatologie. Pře
● Modely na místě 【Datum➡Modely】
| ● Model MG indukovaný peptidy R97-116 【Mechanismus】 Myasthenia gravis (MG) je autoimunitní onemocnění spojené s komplementy zprostředkované protilátkami, závislé na T buňkách, charakterizované ztrátou acetylcholinového receptoru (AChR) na postsynaptické membráně neuromuskulárního spojení a vede k narušení nervosvalového přenosu a svalové slabosti. Experimentální autoimunitní myasthenia gravis (EAMG) lze u potkanů Lewis vyvolat imunizací torpédo acetylcholinovým receptorem (TAChR) nebo syntetickým peptidem odpovídajícím oblasti 97–116 podjednotky krysího AChR α (peptid R97-116), který je spolehlivým modelem pro humánní MG a je vhodný pro výzkum vývoje nových terapeutických postupů.
|
Myasthenia Gravis
● Příznaky a příčiny
Myasthenia Gravis (MG) je chronická autoimunitní porucha, při které protilátky ničí komunikaci mezi nervy a svaly, což má za následek slabost kosterních svalů. Myasthenia Gravis ovlivňuje dobrovolné svaly těla, zejména ty, které ovládají oči, ústa, krk a končetiny. Tato nemoc může zasáhnout kohokoli v jakémkoli věku, ale je častěji vidět u mladých žen (věk 20 a 30 let) a mužů ve věku 50 a starších.
Myasthenia gravis není dědičná a není nakažlivá. Obvykle se vyvíjí později v životě, když protilátky v těle napadají normální receptory ve svalech. To blokuje chemickou látku potřebnou ke stimulaci svalové kontrakce.

Autoimunitní patologie v podtypech myasthenia gravisů se řídí divergentními mechanismy imunopatologie. Pře
● Modely na místě 【Datum➡Modely】
| ● Model MG indukovaný peptidy R97-116 【Mechanismus】 Myasthenia gravis (MG) je autoimunitní onemocnění spojené s komplementy zprostředkované protilátkami, závislé na T buňkách, charakterizované ztrátou acetylcholinového receptoru (AChR) na postsynaptické membráně neuromuskulárního spojení a vede k narušení nervosvalového přenosu a svalové slabosti. Experimentální autoimunitní myasthenia gravis (EAMG) lze u potkanů Lewis vyvolat imunizací torpédo acetylcholinovým receptorem (TAChR) nebo syntetickým peptidem odpovídajícím oblasti 97–116 podjednotky krysího AChR α (peptid R97-116), který je spolehlivým modelem pro humánní MG a je vhodný pro výzkum vývoje nových terapeutických postupů.
|