Zánětlivé onemocnění střev (IBD) je termín, který popisuje poruchy zahrnující dlouhodobý (chronický) zánět tkání v zažívacím traktu. Zánětlivá onemocnění střev (IBD) popisují skupinu složených poruch střeva charakterizované zánětem v gastrointestinálním traktu (GIT) a projevují se ve dvou hlavních formách, ulcerózní kolitidě (UC) a Crohnově chorobou (CD).
Přesná příčina IBD není známa. Několik faktorů však může zvýšit riziko vzniku UC a Crohnovy choroby, jako je imunitní systém, kouření, etnicita a environmentální faktory.
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(12)60150-0
● Modely na místě 【Datum➡Modely】
● DSS indukovaný C57BL/6 IBD model
【Mechanismus】 Zánětlivá onemocnění střev (IBD), hlavně obsahující ulcerativní kolitidu a Crohnovu chorobu, jsou složitá a multifaktoriální onemocnění s neznámou etiologií. Za posledních 20 let bylo vyvinuto mechanistické studium lidského IBD, bylo vyvinuto řadu myších modelů kolitidy. Tyto modely jsou nezbytnými nástroji pro dešifrování základních mechanismů patogeneze IBD a pro vyhodnocení řady potenciálních terapeutik. Mezi různými chemicky indukovanými modely kolitidy se model kolitidy indukovaný dextran sulfátem (DSS) široce používá kvůli jeho jednoduchosti a mnoha podobnostem s lidskou ulcerativní kolitidou. Tento model má jak výhody, tak nevýhody, které je třeba při zaměstnání zvážit.
● DSS vyvolaný chronický IBD model C57BL/6
【Mechanismus】 Zánětlivá onemocnění střev (IBD), hlavně obsahující ulcerativní kolitidu a Crohnovu chorobu, jsou složitá a multifaktoriální onemocnění s neznámou etiologií. Za posledních 20 let bylo vyvinuto mechanistické studium lidského IBD, bylo vyvinuto řadu myších modelů kolitidy. Tyto modely jsou nezbytnými nástroji pro dešifrování základních mechanismů patogeneze IBD a pro vyhodnocení řady potenciálních terapeutik. Mezi různými chemicky indukovanými modely kolitidy se model kolitidy indukovaný dextran sulfátem (DSS) široce používá kvůli jeho jednoduchosti a mnoha podobnostem s lidskou ulcerativní kolitidou. Tento model má jak výhody, tak nevýhody, které je třeba při zaměstnání zvážit.
【Mechanismus】 Hapten Reagent 2,4,6-Trinitrobenzensulfonové kyseliny (TNBS) indukované kolitidou zavedenou v roce 1989 Morris et al. nese klíčovou roli zejména při předklinickém testování různých chemických nebo přírodních sloučenin, pokud jde o jejich protizánětlivé a/nebo antioxidační účinky. Stručně, TNBS Colitis patří do skupiny chemicky indukovaných zvířecích modelů kolitidy. Kolitida vyvolaná TNBS je běžně využívaný zvířecí model, který sdílí významné vlastnosti s lidskou Crohnovou chorobou. Souhrnně, navzdory zavedení genetických a spontánních modelů, které napodobují Crohnovu chorobu, zůstává TNBS-Colitis v našem výzbroji silným nástrojem pro studium imunopatogeneze a potenciální léčby onemocnění.
● OXA vyvolaný model C57BL/6 &Balb/C & SD IBD
【Mechanismus】 Myší modely kolitidy vyvolané intrakolonickou aplikací oxazolonu (OXA) a 2,4,6-trinitro-benzensulfonové kyseliny (TNB), které mají histologické rysy, které se podobají lidskému UC a CD. Zejména předchozí studie prokázaly, že buňky TH a Treg hrají během vývoje IBD důležité role a model OXA byl použit pro studie na Th9 buňkách, zatímco model TNBS byl použit k posouzení buněk Th1 a Th17.
Zánětlivé onemocnění střev (IBD)
● Příznaky a příčiny
Zánětlivé onemocnění střev (IBD) je termín, který popisuje poruchy zahrnující dlouhodobý (chronický) zánět tkání v zažívacím traktu. Zánětlivá onemocnění střev (IBD) popisují skupinu složených poruch střeva charakterizované zánětem v gastrointestinálním traktu (GIT) a projevují se ve dvou hlavních formách, ulcerózní kolitidě (UC) a Crohnově chorobou (CD).
Přesná příčina IBD není známa. Několik faktorů však může zvýšit riziko vzniku UC a Crohnovy choroby, jako je imunitní systém, kouření, etnicita a environmentální faktory.
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(12)60150-0
● Modely na místě 【Datum➡Modely】
● DSS indukovaný C57BL/6 IBD model
【Mechanismus】 Zánětlivá onemocnění střev (IBD), hlavně obsahující ulcerativní kolitidu a Crohnovu chorobu, jsou složitá a multifaktoriální onemocnění s neznámou etiologií. Za posledních 20 let bylo vyvinuto mechanistické studium lidského IBD, bylo vyvinuto řadu myších modelů kolitidy. Tyto modely jsou nezbytnými nástroji pro dešifrování základních mechanismů patogeneze IBD a pro vyhodnocení řady potenciálních terapeutik. Mezi různými chemicky indukovanými modely kolitidy se model kolitidy indukovaný dextran sulfátem (DSS) široce používá kvůli jeho jednoduchosti a mnoha podobnostem s lidskou ulcerativní kolitidou. Tento model má jak výhody, tak nevýhody, které je třeba při zaměstnání zvážit.
● DSS vyvolaný chronický IBD model C57BL/6
【Mechanismus】 Zánětlivá onemocnění střev (IBD), hlavně obsahující ulcerativní kolitidu a Crohnovu chorobu, jsou složitá a multifaktoriální onemocnění s neznámou etiologií. Za posledních 20 let bylo vyvinuto mechanistické studium lidského IBD, bylo vyvinuto řadu myších modelů kolitidy. Tyto modely jsou nezbytnými nástroji pro dešifrování základních mechanismů patogeneze IBD a pro vyhodnocení řady potenciálních terapeutik. Mezi různými chemicky indukovanými modely kolitidy se model kolitidy indukovaný dextran sulfátem (DSS) široce používá kvůli jeho jednoduchosti a mnoha podobnostem s lidskou ulcerativní kolitidou. Tento model má jak výhody, tak nevýhody, které je třeba při zaměstnání zvážit.
【Mechanismus】 Hapten Reagent 2,4,6-Trinitrobenzensulfonové kyseliny (TNBS) indukované kolitidou zavedenou v roce 1989 Morris et al. nese klíčovou roli zejména při předklinickém testování různých chemických nebo přírodních sloučenin, pokud jde o jejich protizánětlivé a/nebo antioxidační účinky. Stručně, TNBS Colitis patří do skupiny chemicky indukovaných zvířecích modelů kolitidy. Kolitida vyvolaná TNBS je běžně využívaný zvířecí model, který sdílí významné vlastnosti s lidskou Crohnovou chorobou. Souhrnně, navzdory zavedení genetických a spontánních modelů, které napodobují Crohnovu chorobu, zůstává TNBS-Colitis v našem výzbroji silným nástrojem pro studium imunopatogeneze a potenciální léčby onemocnění.
● OXA vyvolaný model C57BL/6 &Balb/C & SD IBD
【Mechanismus】 Myší modely kolitidy vyvolané intrakolonickou aplikací oxazolonu (OXA) a 2,4,6-trinitro-benzensulfonové kyseliny (TNB), které mají histologické rysy, které se podobají lidskému UC a CD. Zejména předchozí studie prokázaly, že buňky TH a Treg hrají během vývoje IBD důležité role a model OXA byl použit pro studie na Th9 buňkách, zatímco model TNBS byl použit k posouzení buněk Th1 a Th17.
