Systémový lupus erythematodes (SLE)
● Příznaky a příčiny
SLE je komplexní heterogenní onemocnění charakterizované produkcí autoprotilátek a ukládáním imunitních komplexů následovaným poškozením cílových tkání. To je to, co většina lidí myslí, když mluví o 'lupus'. Mezi nejčastější příznaky patří: kožní vyrážky, bolest nebo otoky kloubů (artritida), otoky nohou a kolem očí (typicky způsobené postižením ledvin), extrémní únava, nízké horečky.
Odborníci nevědí, co způsobuje systémový lupus erythematodes, ale lupus a další autoimunitní onemocnění se v rodinách vyskytují.

Liu, Z., Davidson, A. Zkrocení lupusu – nové chápání patogeneze vede ke klinickému pokroku. Nat Med 18, 871-882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modely na místě 【Datum➡Modely】
|
| ● Model C57BL/6 SLE s přistáním 【Mechanismus】Pristane je minerální olej, který byl podáván intraperitoneálně myším C57BL/6, aby vyvolal peritoneální podráždění a zvýšil výtěžek monoklonálních protilátek z ascitu, když byly následně injikovány hybridomy. Satoh et al poznamenali, že u myší s injekcí pristanu se po několika měsících vyvinulo onemocnění podobné lupusu s imunitním komplexem glomerulonefritidy, mírnou erozivní artritidou a mnoha autoprotilátkami spojenými s lupusem.
|
| ● Model C57BL/6 SLE indukovaný agonistou TLR-7 【Mechanismus】 Několik studií prokázalo, že změněná signalizace Toll-like receptoru (TLR) přispívá k iniciaci a/nebo exacerbaci lupusu u lidí a u myších modelů. V posledních letech se ukázalo, že TLR-7 a TLR-9, které snímají jednovláknovou RNA a nemethylovanou DNA, v daném pořadí, přispívají k rozvoji autoimunitních onemocnění, jako je revmatoidní artritida, SLE a psoriáza. U myší léčených agonistou TLR7 imichimodem (IMQ) došlo k významné up-regulaci, což vedlo k systémovému autoimunitnímu onemocnění.
|
| ● Model BALB/c SLE s indukcí ALD-DNA 【Mechanismus】 Hlavní charakteristikou SLE je produkce protilátek proti dvouvláknové DNA (anti-dsDNA). Imunizace aktivovanou DNA derivovanou z lymfocytů (ALD-DNA) by mohla u syngenních myší vyvolat syndrom podobný systémovému lupus erythematodes, který se velmi podobá patogenezi lidského SLE. Tento model může pomoci objasnit mechanismus, který se podílí na rozvoji SLE.
|
Systémový lupus erythematodes (SLE)
● Příznaky a příčiny
SLE je komplexní heterogenní onemocnění charakterizované produkcí autoprotilátek a ukládáním imunitních komplexů následovaným poškozením cílových tkání. To je to, co většina lidí myslí, když mluví o 'lupus'. Mezi nejčastější příznaky patří: kožní vyrážky, bolest nebo otoky kloubů (artritida), otoky nohou a kolem očí (typicky způsobené postižením ledvin), extrémní únava, nízké horečky.
Odborníci nevědí, co způsobuje systémový lupus erythematodes, ale lupus a další autoimunitní onemocnění se v rodinách vyskytují.

Liu, Z., Davidson, A. Zkrocení lupusu – nové chápání patogeneze vede ke klinickému pokroku. Nat Med 18, 871-882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modely na místě 【Datum➡Modely】
|
| ● Model C57BL/6 SLE s přistáním 【Mechanismus】Pristane je minerální olej, který byl podáván intraperitoneálně myším C57BL/6, aby vyvolal peritoneální podráždění a zvýšil výtěžek monoklonálních protilátek z ascitu, když byly následně injikovány hybridomy. Satoh et al poznamenali, že u myší s injekcí pristanu se po několika měsících vyvinulo onemocnění podobné lupusu s imunitním komplexem glomerulonefritidy, mírnou erozivní artritidou a mnoha autoprotilátkami spojenými s lupusem.
|
| ● Model C57BL/6 SLE indukovaný agonistou TLR-7 【Mechanismus】 Několik studií prokázalo, že změněná signalizace Toll-like receptoru (TLR) přispívá k iniciaci a/nebo exacerbaci lupusu u lidí a u myších modelů. V posledních letech se ukázalo, že TLR-7 a TLR-9, které snímají jednovláknovou RNA a nemethylovanou DNA, v daném pořadí, přispívají k rozvoji autoimunitních onemocnění, jako je revmatoidní artritida, SLE a psoriáza. U myší léčených agonistou TLR7 imichimodem (IMQ) došlo k významné up-regulaci, což vedlo k systémovému autoimunitnímu onemocnění.
|
| ● Model BALB/c SLE s indukcí ALD-DNA 【Mechanismus】 Hlavní charakteristikou SLE je produkce protilátek proti dvouvláknové DNA (anti-dsDNA). Imunizace aktivovanou DNA derivovanou z lymfocytů (ALD-DNA) by mohla u syngenních myší vyvolat syndrom podobný systémovému lupus erythematodes, který se velmi podobá patogenezi lidského SLE. Tento model může pomoci objasnit mechanismus, který se podílí na rozvoji SLE.
|