Systémový lupus erythematosus (SLE)
● Příznaky a příčiny
SLE je komplexní heterogenní onemocnění charakterizované produkcí autoprotilátek a depozicí imunitního komplexu následované poškozením cílových tkání. To je to, co většina lidí znamená, když se odkazují na 'lupus '. Mezi nejběžnější příznaky patří: vyrážky na kůži, bolest nebo otoky v kloubech (artritida), otok v nohou a kolem očí (obvykle kvůli postižení ledvin), extrémní únava, nízké horečky.
Odborníci neví, co způsobuje systémový lupus erythematosus, ale Lupus a další autoimunitní choroby běží v rodinách.
Liu, Z., Davidson, A. Zkrocení lupus - nové porozumění patogenezi vede k klinickému pokroku. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modely na místě 【Datum➡Modely】
● Pristane indukovaný model C57BL/6 SLE 【Mechanismus】 Pristan je minerální olej, který byl podáván intraperitoneálně u myší C57BL/6, aby se vyvolala peritoneální podráždění a zvýšila výtěžek monoklonálních protilátek z ascitů, když byly následně injekční hybridomy. Satoh et al poznamenali, že myši injektované pristánem po několika měsících vyvinuly lupusovou onemocnění s imunitním komplexem glomerulonefritidou, mírnou erozivní artritidou a mnoha autoprotilátky spojenými s lupusem. |
● TLR-7 agonista indukovaný model C57BL/6 SLE 【Mechanismus】 Několik studií prokázalo, že změněná signalizace receptoru (TLR) podobná mýtnému přispívá k iniciaci a/nebo exacerbaci lupusu u lidí a u myších modelů. V posledních letech se ukázalo, že TLR-7 a TLR-9, které snímají jednovláknovou RNA a nemethylovanou DNA, přispívají k rozvoji autoimunitních onemocnění, jako je revmatoidní artritida, SLE a psoriáza. Myši ošetřené agonistou TLR7 Imiquimod (IMQ) významně up-regulované, což vedlo k systémovému autoimunitnímu onemocnění. |
● ALD-DNA indukovaný model BALB/C SLE 【Mechanismus】 Hlavní charakteristikou SLE je produkce anti-double řezané DNA (anti-dsDNA) ABS. Imunizace s aktivovanou DNA odvozenou od lymfocytů (ALD-DNA) by mohla indukovat systémový syndrom typu erythematosus typu lupus erythematosus u syndromů, které se velmi podobá patogenezi lidské SLE. Tento model může pomoci objasnit mechanismus ve vývoji SLE. |
Systémový lupus erythematosus (SLE)
● Příznaky a příčiny
SLE je komplexní heterogenní onemocnění charakterizované produkcí autoprotilátek a depozicí imunitního komplexu následované poškozením cílových tkání. To je to, co většina lidí znamená, když se odkazují na 'lupus '. Mezi nejběžnější příznaky patří: vyrážky na kůži, bolest nebo otoky v kloubech (artritida), otok v nohou a kolem očí (obvykle kvůli postižení ledvin), extrémní únava, nízké horečky.
Odborníci neví, co způsobuje systémový lupus erythematosus, ale Lupus a další autoimunitní choroby běží v rodinách.
Liu, Z., Davidson, A. Zkrocení lupus - nové porozumění patogenezi vede k klinickému pokroku. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modely na místě 【Datum➡Modely】
● Pristane indukovaný model C57BL/6 SLE 【Mechanismus】 Pristan je minerální olej, který byl podáván intraperitoneálně u myší C57BL/6, aby se vyvolala peritoneální podráždění a zvýšila výtěžek monoklonálních protilátek z ascitů, když byly následně injekční hybridomy. Satoh et al poznamenali, že myši injektované pristánem po několika měsících vyvinuly lupusovou onemocnění s imunitním komplexem glomerulonefritidou, mírnou erozivní artritidou a mnoha autoprotilátky spojenými s lupusem. |
● TLR-7 agonista indukovaný model C57BL/6 SLE 【Mechanismus】 Několik studií prokázalo, že změněná signalizace receptoru (TLR) podobná mýtnému přispívá k iniciaci a/nebo exacerbaci lupusu u lidí a u myších modelů. V posledních letech se ukázalo, že TLR-7 a TLR-9, které snímají jednovláknovou RNA a nemethylovanou DNA, přispívají k rozvoji autoimunitních onemocnění, jako je revmatoidní artritida, SLE a psoriáza. Myši ošetřené agonistou TLR7 Imiquimod (IMQ) významně up-regulované, což vedlo k systémovému autoimunitnímu onemocnění. |
● ALD-DNA indukovaný model BALB/C SLE 【Mechanismus】 Hlavní charakteristikou SLE je produkce anti-double řezané DNA (anti-dsDNA) ABS. Imunizace s aktivovanou DNA odvozenou od lymfocytů (ALD-DNA) by mohla indukovat systémový syndrom typu erythematosus typu lupus erythematosus u syndromů, které se velmi podobá patogenezi lidské SLE. Tento model může pomoci objasnit mechanismus ve vývoji SLE. |