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Clinicamente rilevante – Il danno da ischemia-riperfusione è una delle principali cause di AKI umano, imitando scenari clinici come shock, intervento chirurgico o trapianto.
Endpoint completi : creatinina sierica (CREA-S), albuminuria (ALB), istopatologia renale (colorazione HE) con punteggio per lesioni tubulari, formazione di cilindri e infiammazione.
Guidato dal meccanismo – Riepiloga i principali processi fisiopatologici: ipossia, stress ossidativo, infiammazione e morte delle cellule tubulari.
Valore traslazionale – Ideale per testare agenti renoprotettivi, antiossidanti, farmaci antinfiammatori e terapie cellulari.
Pacchetti dati pronti per IND – Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP.
Modello di danno renale acuto indotto da ischemia-riperfusione
• Test di efficacia degli agenti renoprotettivi (antiossidanti, vasodilatatori, farmaci antinfiammatori)
• Valutazione di terapie cellulari (MSC, vescicole extracellulari) e approcci di medicina rigenerativa
• Convalida degli obiettivi per le vie del danno ischemico (fattori inducibili dall'ipossia, stress ossidativo, infiammazione)
• Scoperta di biomarcatori (marcatori precoci di danno renale, mediatori dell'infiammazione)
• Studi farmacologici e tossicologici che consentono l'IND
Parametro |
Specifica |
Specie/ceppo |
Mouse C57BL/6 |
Metodo di induzione |
Clampaggio bilaterale del peduncolo renale (20-45 minuti) in anestesia, seguito da riperfusione (24-72 ore) |
Durata dello studio |
Acuto: 24–72 ore; subacuto/cronico: fino a 14 giorni (per studi di transizione da AKI a CKD) |
Endpoint chiave |
Creatinina sierica (CREA-S), albuminuria (ALB), istopatologia renale (colorazione HE con punteggio di danno tubulare), opzionale: BUN, KIM-1, NGAL, marcatori di stress ossidativo (MDA, SOD), citochine infiammatorie (IL-6, TNF-α, MCP-1), test di apoptosi TUNEL |
Pacchetto dati |
Dati grezzi, rapporti di analisi, chimica clinica, vetrini istologici (HE), bioinformatica (opzionale) |
A1: Offriamo un modello di danno renale acuto indotto da ischemia-riperfusione utilizzando topi C57BL/6 per la ricerca e la valutazione di farmaci rilevanti.
A2: Il clampaggio del peduncolo renale provoca ischemia renale e danno alle cellule epiteliali tubulari. La riperfusione induce ulteriormente stress ossidativo e infiammazione, simulando con successo il processo patologico dell’AKI clinico.
A3: Rileviamo la creatinina sierica (CREA-S) e l'albumina (ALB) per la valutazione della funzionalità renale ed effettuiamo la colorazione H&E per analizzare le lesioni patologiche renali.
A4: Il modello viene stabilito tramite un'operazione di ischemia-riperfusione a 0 ore. Tutte le rilevazioni e le osservazioni vengono completate entro 24 ore.
