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Clinicamente rilevante – Il danno da ischemia-riperfusione è una delle principali cause di AKI umano, imitando scenari clinici come shock, intervento chirurgico o trapianto.
Endpoint completi : creatinina sierica (CREA-S), albuminuria (ALB), istopatologia renale (colorazione HE) con punteggio per lesioni tubulari, formazione di cilindri e infiammazione.
Guidato dal meccanismo – Riepiloga i principali processi fisiopatologici: ipossia, stress ossidativo, infiammazione e morte delle cellule tubulari.
Valore traslazionale – Ideale per testare agenti renoprotettivi, antiossidanti, farmaci antinfiammatori e terapie cellulari.
Pacchetti dati pronti per IND – Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP.
Modello di danno renale acuto indotto da ischemia-riperfusione
• Test di efficacia degli agenti renoprotettivi (antiossidanti, vasodilatatori, farmaci antinfiammatori)
• Valutazione di terapie cellulari (MSC, vescicole extracellulari) e approcci di medicina rigenerativa
• Convalida degli obiettivi per le vie del danno ischemico (fattori inducibili dall'ipossia, stress ossidativo, infiammazione)
• Scoperta di biomarcatori (marcatori precoci di danno renale, mediatori dell'infiammazione)
• Studi farmacologici e tossicologici che consentono l'IND
Parametro |
Specifica |
Specie/ceppo |
Mouse C57BL/6 |
Metodo di induzione |
Clampaggio bilaterale del peduncolo renale (20-45 minuti) in anestesia, seguito da riperfusione (24-72 ore) |
Durata dello studio |
Acuto: 24–72 ore; subacuto/cronico: fino a 14 giorni (per studi di transizione da AKI a CKD) |
Endpoint chiave |
Creatinina sierica (CREA-S), albuminuria (ALB), istopatologia renale (colorazione HE con punteggio di danno tubulare), opzionale: BUN, KIM-1, NGAL, marcatori di stress ossidativo (MDA, SOD), citochine infiammatorie (IL-6, TNF-α, MCP-1), test di apoptosi TUNEL |
Pacchetto dati |
Dati grezzi, rapporti di analisi, chimica clinica, vetrini istologici (HE), bioinformatica (opzionale) |
D: In che modo l'ischemia-riperfusione induce AKI nei topi?
R: Il clampaggio temporaneo del peduncolo renale interrompe il flusso sanguigno, causando lesioni ischemiche alle cellule epiteliali tubulari. Dopo il rilascio del clamp, la riperfusione innesca stress ossidativo, infiammazione e ulteriore danno cellulare, culminando in un danno renale acuto.
D: Quali sono le principali somiglianze con l’AKI umano?
R: Il modello mostra elevati livelli di creatinina sierica, albuminuria, necrosi tubulare, formazione di gesso e infiammazione, molto simili all'AKI ischemico umano osservato in situazioni di shock, intervento chirurgico o trapianto.
D: Questo modello può essere utilizzato per studi abilitanti all’IND?
R: Sì. Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP per le richieste normative (FDA, EMA).
D: Offrite protocolli di studio personalizzati (ad esempio, tempi di ischemia diversi, clampaggio unilaterale o bilaterale)?
R: Assolutamente. Il nostro team scientifico personalizza la durata dell'ischemia, il metodo di clampaggio (unilaterale o bilaterale), i punti temporali di riperfusione e le analisi degli endpoint in base al tuo specifico farmaco candidato.
