| Quantità: | |
|---|---|
Clinicamente rilevante – il modello NOD riepiloga il diabete autoimmune spontaneo; Il modello STZ offre la distruzione delle cellule β indotta chimicamente, entrambi rispecchiando il T1D umano.
Eziologie multiple – I modelli autoimmuni (NOD) e indotti chimicamente (STZ) coprono diversi aspetti della patogenesi del T1D.
Endpoint completi : peso corporeo, glicemia, HbA1c, patologia delle isole (H&E), incidenza del diabete.
Valore traslazionale – Ideale per testare immunomodulatori, agenti protettivi delle cellule β e strategie di sostituzione dell'insulina.
Pacchetti dati pronti per IND – Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP.
Modello T1D ottimizzato nei topi NOD
Modello T1D in topi C57BL/6 indotto da streptozotocina (STZ)
• Test di efficacia di immunomodulatori (anti-CD3, globulina anti-timociti, CTLA‑4‑Ig), agenti protettivi delle cellule β e formulazioni di insulina
• Convalida degli obiettivi per i percorsi del diabete autoimmune
• Scoperta di biomarcatori (glucosio, HbA1c, autoanticorpi)
• Studi sui meccanismi d'azione (MOA).
• Studi farmacologici abilitanti l'IND
Parametro |
Modello NOD T1D indotto |
Modello C57BL/6 T1D indotto STZ |
Specie/ceppo |
Topo NOD (femmina) |
Mouse C57BL/6 |
Metodo di induzione |
Autoimmune spontaneo con modulazione immunitaria opzionale (p. es., inibizione del checkpoint) per accelerare l'esordio |
STZ multipli a basse dosi (p. es., 50 mg/kg x 5 giorni) o singoli STZ a dosi elevate |
Durata dello studio |
4-20 settimane (a seconda dell'accelerazione dell'esordio) |
2–4 settimane |
Endpoint chiave |
Peso corporeo, glicemia, HbA1c, incidenza del diabete, istopatologia delle isole (punteggio dell'insulite), opzionale: colorazione dell'insulina, fenotipizzazione delle cellule T |
Peso corporeo, glicemia, HbA1c, patologia delle isole (area delle cellule β, numero delle isole) |
Pacchetto dati |
Dati grezzi, rapporti di analisi, curve glicemiche, vetrini istologici, bioinformatica (opzionale) | |
D: Quali sono le differenze tra i modelli T1D indotto da NOD e STZ?
R: Il modello NOD è un modello autoimmune spontaneo che imita da vicino la patogenesi umana del T1D con distruzione delle cellule β mediata dalle cellule T, ma ha un esordio variabile. Il modello STZ utilizza una tossina chimica per indurre la morte delle cellule β in modo rapido e riproducibile, consentendo tempi di studio più rapidi, sebbene manchi della componente autoimmune completa.
D: Quale modello è più adatto per testare terapie immunomodulatorie?
R: Il modello NOD è preferito per valutare gli interventi basati sul sistema immunitario (anti‑CD3, terapie con cellule T regolatorie) poiché riepiloga la patogenesi autoimmune. Il modello STZ è più adatto per testare agenti protettivi delle cellule β o formulazioni di insulina.
D: Questi modelli possono essere utilizzati per studi abilitanti all’IND?
R: Sì. Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP per le richieste normative (FDA, EMA).
D: Offrite protocolli di studio personalizzati (ad esempio, diversi regimi di dosaggio STZ, combinazione con modulazione immunitaria)?
R: Assolutamente. Il nostro team scientifico adatta protocolli di induzione, programmi di trattamento e analisi degli endpoint al tuo specifico farmaco candidato.
