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Clinicamente rilevante – L’EAMG indotto dal peptide R97-116 imita da vicino la MG umana con patologia mediata da anticorpi e debolezza muscolare.
Endpoint ben caratterizzati : peso corporeo, forza muscolare (test della forza di presa), livelli sierici di anticorpi anti-AChR (ELISA), istopatologia muscolare (H&E).
Valore traslazionale – Ideale per testare immunomodulatori, inibitori dell'FcRn, inibitori del complemento e terapie antigene-specifiche.
Opzioni di specie – Disponibile nei ceppi di ratto Lewis e di topo C57BL/6.
Pacchetti dati pronti per IND – Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP.
Modello MG indotto da peptidi R97-116
• Test di efficacia di immunomodulatori (corticosteroidi, micofenolato, ciclosporina), inibitori di FcRn, inibitori del complemento (anti-C5) e farmaci biologici
• Convalida del target per la patologia mediata da anticorpi AChR
• Scoperta di biomarcatori (anticorpi anti-AChR, fattori del complemento)
• Studi sul meccanismo d'azione (MOA) per i disturbi neuromuscolari autoimmuni
• Studi farmacologici abilitanti l'IND
Parametro |
Modello MG ratto |
Modello MG del mouse |
Specie/ceppo |
Ratto di Lewis |
Mouse C57BL/6 |
Metodo di induzione |
Immunizzazione con il peptide R97-116 (subunità AChR α 97-116) in CFA, con immunizzazioni di richiamo | |
Durata dello studio |
4–8 settimane |
4–8 settimane |
Endpoint chiave |
Peso corporeo, forza muscolare (forza di presa), titoli anticorpali anti-AChR nel siero, istopatologia muscolare (H&E), analisi della giunzione neuromuscolare (opzionale) |
Peso corporeo, forza muscolare, anticorpi anti-AChR nel siero |
Pacchetto dati |
Dati grezzi, rapporti di analisi, misurazioni della forza di presa, dati ELISA, vetrini istologici, bioinformatica (facoltativo) | |
D: In che modo il peptide R97-116 induce la MG?
R: Il peptide R97-116 corrisponde alla principale regione immunogenica della subunità AChR α. L'immunizzazione con questo peptide in adiuvante innesca una risposta autoimmune dipendente dalle cellule T, portando alla produzione di anticorpi patogeni anti-AChR che interrompono la trasmissione neuromuscolare.
D: Quali sono le principali somiglianze con la MG umana?
R: Il modello mostra debolezza muscolare, anticorpi anti-AChR elevati e danno mediato dal complemento alla giunzione neuromuscolare, molto simile alla patologia MG umana.
D: Questo modello può essere utilizzato per studi abilitanti all’IND?
R: Sì. Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP per le richieste normative (FDA, EMA).
D: Offrite protocolli di studio personalizzati (ad esempio, diversi adiuvanti, regimi di dosaggio)?
R: Assolutamente. Il nostro team scientifico adatta i protocolli di immunizzazione, i programmi di trattamento e le analisi degli endpoint al tuo specifico farmaco candidato.
