Egér akut vesesérülés (AKI) modellek

Az akut vesekárosodást (AKI) a kiválasztó vesefunkció hirtelen elvesztése jellemzi, amely gyakran ischaemia, nephrotoxinok vagy szepszis következménye. Az AKI krónikus vesebetegséggé (CKD) fejlődhet a maladaptív helyreállítás és a tartós gyulladás révén. A HKeyBio egy jól validált ischaemia-reperfúzió által kiváltott AKI modellt kínál C57BL/6 egerekben, amelyet a vesepedikula ideiglenes szorításával, majd reperfúzióval hoztak létre. Ez a modell összefoglalja a legfontosabb humán AKI jellemzőket, beleértve a megemelkedett szérum kreatininszintet (CREA-S), a fokozott albuminuria (ALB), a tubuláris hámsejtek sérülését, az oxidatív stresszt, a gyulladásos választ és a hisztopatológiai változásokat (tubuláris nekrózis, gipszképződés, ecsetszegély elvesztése). Robusztus platformot biztosít az AKI megelőzésére és kezelésére szolgáló új renoprotektív és gyulladáscsökkentő terápiák preklinikai hatékonysági tesztelésére.

Mennyiség:
Elérhetőség:





Érdeklődni Hozzáadás a kosárhoz

Előző:

Következő:

Termékleírás

Főbb jellemzők és előnyök

Klinikailag releváns – Az ischaemia-reperfúziós sérülés a humán AKI egyik fő oka, olyan klinikai forgatókönyveket utánozva, mint a sokk, műtét vagy transzplantáció.

Átfogó végpontok – Szérum kreatinin (CREA-S), albuminuria (ALB), vese kórszövettani vizsgálat (HE festés), a tubulussérülés, gipszképződés és gyulladás pontozásával.

Mechanizmus által vezérelt – Összefoglalja a legfontosabb patofiziológiai folyamatokat: hipoxia, oxidatív stressz, gyulladás és tubuláris sejthalál.

Transzlációs érték – Ideális renoprotektív szerek, antioxidánsok, gyulladáscsökkentő gyógyszerek és sejtalapú terápiák tesztelésére.

IND-ready adatcsomagok – A vizsgálatok a GLP elveinek megfelelően végezhetők.

Műszaki adatok és érvényesítés

Ischaemia-reperfúzió által kiváltott akut vesesérülés modell

4a79fce5c373b8f50f6e5126ca732e2f

Alkalmazások

• Renoprotektív szerek (antioxidánsok, értágítók, gyulladáscsökkentők) hatékonyságának vizsgálata

• Sejtalapú terápiák (MSC-k, extracelluláris vezikulák) és regeneratív gyógyászati megközelítések értékelése

• Cél validálás ischaemiás sérülési útvonalakra (hipoxia-indukálható faktorok, oxidatív stressz, gyulladás)

• Biomarker felfedezés (korai vesekárosodás markerek, gyulladásos mediátorok)

• IND-t lehetővé tevő farmakológiai és toxikológiai vizsgálatok

Modell specifikációk

Paraméter	Specifikáció
Faj/törzs	C57BL/6 egér
Indukciós módszer	Kétoldali vesepedikula szorítás (20-45 perc) altatásban, majd reperfúzió (24-72 óra)
A tanulmány időtartama	Akut: 24-72 óra; szubakut/krónikus: legfeljebb 14 nap (AKI-CKD átmenet vizsgálatok esetén)
Kulcsfontosságú végpontok	Szérum kreatinin (CREA-S), albuminuria (ALB), vese kórszövettan (HE festés tubuláris sérülés pontszámmal), opcionális: BUN, KIM-1, NGAL, oxidatív stressz markerek (MDA, SOD), gyulladásos citokinek (IL-6, TNF-α, MCP-1), TUNEL apoptózis vizsgálat
Adatcsomag	Nyers adatok, elemzési jelentések, klinikai kémia, szövettani tárgylemezek (HE), bioinformatika (opcionális)

❓ Gyakran Ismételt Kérdések

Q1: Milyen AKI preklinikai modellt kínál?

V1: Egy ischaemia-reperfúzió által kiváltott akut vesekárosodás modellt kínálunk C57BL/6 egerek felhasználásával a releváns gyógyszerkutatáshoz és -értékeléshez.

Q2: Mi a modellezési mechanizmus?

A2: A vesepedikula szorítása vese ischaemiát és tubuláris epiteliális sejtkárosodást okoz. A reperfúzió tovább indukálja az oxidatív stresszt és a gyulladást, sikeresen szimulálva a klinikai AKI kóros folyamatát.

3. kérdés: Milyen értékelési mutatókat alkalmaznak?

A3: Kimutatjuk a szérum kreatinint (CREA-S) és albumint (ALB) a vesefunkció értékeléséhez, és H&E festést végzünk a vesepatológiás elváltozások elemzésére.

4. kérdés: Mi a kísérleti idővonal?

A4: A modellt ischaemia-reperfúziós műtéttel állítottuk fel 0 óránál. Minden észlelés és megfigyelés 24 órán belül befejeződik.

Q5: Mik az előnyei és az alkalmazások?

A5: Ez a modell egyszerű működést, rövid ciklust és stabil vesekárosodás fenotípust tartalmaz. Széles körben használják az akut vesekárosodás esetén alkalmazható vesevédő gyógyszerek hatékonysági szűrésére és mechanizmusok vizsgálatára.