| Mennyiség: | |
|---|---|
Klinikailag releváns – Az ischaemia-reperfúziós sérülés a humán AKI fő oka, olyan klinikai forgatókönyveket utánozva, mint a sokk, műtét vagy transzplantáció.
Átfogó végpontok – Szérum kreatinin (CREA-S), albuminuria (ALB), vese kórszövettani vizsgálat (HE-festés), a tubulussérülés, gipszképződés és gyulladás pontozásával.
Mechanizmus által vezérelt – Összefoglalja a legfontosabb patofiziológiai folyamatokat: hipoxia, oxidatív stressz, gyulladás és tubuláris sejthalál.
Transzlációs érték – Ideális renoprotektív szerek, antioxidánsok, gyulladáscsökkentő gyógyszerek és sejtalapú terápiák tesztelésére.
IND-ready adatcsomagok – A vizsgálatok a GLP elveinek megfelelően végezhetők.
Ischaemia-reperfúzió által kiváltott akut vesesérülés modell
• Renoprotektív szerek (antioxidánsok, értágítók, gyulladáscsökkentők) hatékonyságának vizsgálata
• Sejtalapú terápiák (MSC-k, extracelluláris vezikulák) és regeneratív gyógyászati megközelítések értékelése
• Cél validálás ischaemiás sérülési útvonalakra (hipoxia-indukálható faktorok, oxidatív stressz, gyulladás)
• Biomarker felfedezés (korai vesekárosodás markerek, gyulladásos mediátorok)
• IND-t lehetővé tevő farmakológiai és toxikológiai vizsgálatok
Paraméter |
Specifikáció |
Faj/törzs |
C57BL/6 egér |
Indukciós módszer |
Kétoldali vesepedikula szorítás (20-45 perc) altatásban, majd reperfúzió (24-72 óra) |
A tanulmány időtartama |
Akut: 24-72 óra; szubakut/krónikus: legfeljebb 14 nap (AKI-CKD átmenet vizsgálatok esetén) |
Kulcsfontosságú végpontok |
Szérum kreatinin (CREA-S), albuminuria (ALB), vese szövettani vizsgálat (HE festés tubuláris sérülés pontszámával), opcionális: BUN, KIM-1, NGAL, oxidatív stressz markerek (MDA, SOD), gyulladásos citokinek (IL-6, TNF-α, MCP-1), TUNEL apoptózis vizsgálat |
Adatcsomag |
Nyers adatok, elemzési jelentések, klinikai kémia, szövettani tárgylemezek (HE), bioinformatika (opcionális) |
K: Hogyan indukálja az ischaemia-reperfúzió AKI-t egerekben?
V: A vesepedikula ideiglenes beszorítása megszakítja a véráramlást, ami ischaemiás sérülést okoz a tubuláris epiteliális sejtekben. A bilincs felengedésekor a reperfúzió oxidatív stresszt, gyulladást és további sejtkárosodást vált ki, ami akut vesekárosodáshoz vezet.
K: Mik a legfontosabb hasonlóságok az emberi AKI-val?
V: A modell emelkedett szérum kreatininszintet, albuminuriát, tubuláris nekrózist, gipszképződést és gyulladást mutat, ami nagyon hasonlít a sokk, műtét vagy transzplantáció során észlelt humán ischaemiás AKI-re.
K: Használható ez a modell IND-t lehetővé tevő vizsgálatokhoz?
V: Igen. A vizsgálatok a hatósági beadványok (FDA, EMA) GLP-elvei szerint végezhetők.
K: Kínál személyre szabott vizsgálati protokollokat (pl. különböző ischaemiás idők, egyoldali vagy kétoldali szorítás)?
V: Abszolút. Tudományos csapatunk az ischaemia időtartamát, a rögzítési módszert (egyoldali vagy kétoldali), a reperfúziós időpontokat és a végpontelemzéseket az Ön konkrét gyógyszerjelöltjéhez igazítja.
