| Mennyiség: | |
|---|---|
Klinikailag releváns – a NOD modell összefoglalja a spontán autoimmun cukorbetegséget; Az STZ modell kémiailag indukált β-sejt-pusztulást kínál, mindkettő az emberi T1D-t tükrözi.
Többféle etiológia – Az autoimmun (NOD) és kémiailag indukált (STZ) modellek a T1D patogenezisének különböző aspektusait fedik le.
Átfogó végpontok – Testtömeg, vércukorszint, HbA1c, szigetpatológia (H&E), cukorbetegség előfordulása.
Transzlációs érték – Ideális immunmodulátorok, β-sejtvédő szerek és inzulinpótlási stratégiák teszteléséhez.
IND-ready adatcsomagok – A vizsgálatok a GLP elveinek megfelelően végezhetők.
Optimalizált T1D modell NOD egerekben
T1D modell sztreptozotocin (STZ) által indukált C57BL/6 egerekben
• Immunmodulátorok (anti-CD3, anti-timocita globulin, CTLA-4-Ig), β-sejt-védő szerek és inzulinkészítmények hatékonyságának vizsgálata
• Célérvényesítés az autoimmun diabétesz útvonalakra
• Biomarkerek felfedezése (glükóz, HbA1c, autoantitestek)
• Hatásmechanizmus (MOA) tanulmányok
• IND-t lehetővé tevő farmakológiai tanulmányok
Paraméter |
Indukált NOD T1D modell |
STZ indukált C57BL/6 T1D modell |
Faj/törzs |
NOD egér (nőstény) |
C57BL/6 egér |
Indukciós módszer |
Spontán autoimmun opcionális immunmodulációval (pl. ellenőrzőpont gátlás) a kialakulásának felgyorsítása érdekében |
Többszörös alacsony dózisú STZ (pl. 50 mg/kg × 5 nap) vagy egyszeri nagy dózisú STZ |
A tanulmány időtartama |
4-20 hét (a gyorsulás kezdetétől függően) |
2-4 hét |
Kulcsfontosságú végpontok |
Testtömeg, vércukorszint, HbA1c, cukorbetegség előfordulása, szigetszövet-patológia (insulitis pontszám), opcionális: inzulinfestés, T-sejt fenotipizálás |
Testtömeg, vércukorszint, HbA1c, szigetpatológia (β-sejtterület, szigetszám) |
Adatcsomag |
Nyers adatok, elemzési jelentések, glükózgörbék, szövettani tárgylemezek, bioinformatika (opcionális) | |
K: Mi a különbség a NOD és az STZ által indukált T1D modellek között?
V: A NOD modell egy spontán autoimmun modell, amely szorosan utánozza a humán T1D patogenezist T-sejt által közvetített β-sejt pusztítással, de változó kezdetű. Az STZ-modell kémiai toxint használ a β-sejthalál gyors és reprodukálható indukálására, ami gyorsabb vizsgálati időintervallumot tesz lehetővé, bár hiányzik belőle a teljes autoimmun komponens.
K: Melyik modell alkalmasabb az immunmoduláló terápiák tesztelésére?
V: A NOD-modellt előnyben részesítik immunalapú beavatkozások (anti-CD3, szabályozó T-sejtes terápiák) értékelésére, mivel összefoglalja az autoimmun patogenezist. Az STZ modell jobban megfelel β-sejt-védőszerek vagy inzulinkészítmények tesztelésére.
K: Használhatók ezek a modellek az IND-t lehetővé tevő vizsgálatokhoz?
V: Igen. A vizsgálatok a hatósági beadványok (FDA, EMA) GLP-elvei szerint végezhetők.
K: Kínál személyre szabott vizsgálati protokollokat (pl. különböző STZ adagolási rendeket, kombinációt immunmodulációval)?
V: Abszolút. Tudományos csapatunk személyre szabja az indukciós protokollokat, a kezelési ütemterveket és a végpontelemzéseket az Ön konkrét gyógyszerjelöltjéhez.