| Ilość: | |
|---|---|
Klinicznie istotne – zespół suchego oka wywołany skopolaminą naśladuje stan ludzki, zmniejszając wytwarzanie łez poprzez blokadę receptorów muskarynowych.
Wymierne punkty końcowe – pomiar objętości łez (test czerwieni fenolowej lub test Schirmera), wynik barwienia rogówki fluoresceiną, histopatologia gruczołów Hardera (H&E), obrazowanie powierzchni oka.
Dobrze scharakteryzowany model – szeroko stosowany do oceny preparatów substytutów łez, leków przeciwzapalnych i stymulantów gruczołów łzowych.
Wartość translacyjna – Idealny do testowania czynników zwiększających wydzielanie łez, środków nawilżających, cyklosporyny A, lifitegrastu i leków biologicznych o działaniu przeciwzapalnym.
Pakiety danych gotowe do IND – Badania mogą być prowadzone zgodnie z zasadami GLP.
Reprezentatywne dane z naszego modelu suchego oka u myszy wywołanego skopolaminą:
Model kseroftalmii wywołanej SCOP u myszy
• Testowanie skuteczności substytutów łez, środków nawilżających i środków chroniących powierzchnię oka
• Ocena leków przeciwzapalnych (cyklosporyna A, lifitegrast, kortykosteroidy) w leczeniu choroby suchego oka
• Docelowa walidacja funkcji gruczołu łzowego i dróg wydzielania łez
• Odkrycie biomarkerów (osmolarność łez, cytokiny zapalne)
• Badania farmakologiczne i toksykologiczne umożliwiające IND
Parametr |
Specyfikacja |
Gatunek/szczep |
Mysz BALB/c (inne szczepy dostępne na życzenie) |
Metoda indukcyjna |
Podskórne lub dootrzewnowe wstrzyknięcie skopolaminy (SCOP), 4 razy dziennie przez 5–10 dni |
Czas trwania nauki |
7–14 dni (indukcja + faza leczenia) |
Kluczowe punkty końcowe |
Objętość łez (test nitek czerwieni fenolowej), wynik barwienia fluoresceiną rogówki, histopatologia gruczołu Hardera (H&E), obrazowanie powierzchni oka, opcjonalnie: poziom cytokin łzowych, gęstość komórek kubkowych |
Pakiet danych |
Surowe dane, raporty z analiz, zdjęcia kliniczne, preparaty histologiczne, bioinformatyka (opcjonalnie) |
P: W jaki sposób skopolamina powoduje suchość oka?
Odp.: Skopolamina jest antagonistą receptora muskarynowego acetylocholiny, który blokuje sygnał przywspółczulny do gruczołów łzowych, zmniejszając wydzielanie łez i zmieniając skład filmu łzowego.
P: Jakie są kluczowe podobieństwa do ludzkiego suchego oka?
Odp.: Model wykazuje zmniejszoną produkcję łez, uszkodzenie nabłonka rogówki (barwienie fluoresceiną) i zapalenie gruczołu Hardera, co bardzo przypomina ludzkie suche oko z niedoborem cieczy wodnistej.
P: Czy ten model można wykorzystać do badań umożliwiających IND?
O: Tak. Badania można przeprowadzić zgodnie z zasadami GLP dotyczącymi zgłoszeń regulacyjnych (FDA, EMA).
P: Czy oferujecie niestandardowe protokoły badań (np. różne częstotliwości dawkowania, połączenie ze stresem środowiskowym)?
O: Absolutnie. Nasz zespół naukowy dostosowuje schematy dawkowania skopolaminy, harmonogramy leczenia i analizy punktów końcowych do konkretnego kandydata na lek.