マウス急性腎障害 (AKI) モデル

主な機能と利点

臨床関連 – 虚血再灌流障害はヒトの AKI の主な原因であり、ショック、手術、移植などの臨床シナリオを模倣しています。

包括的なエンドポイント – 血清クレアチニン (CREA-S)、アルブミン尿 (ALB)、腎組織病理学 (HE 染色) と尿細管損傷、円柱形成、および炎症のスコアリング。

メカニズム主導 – 低酸素症、酸化ストレス、炎症、尿細管細胞死といった重要な病態生理学的プロセスを再現します。

トランスレーショナルバリュー – 腎保護剤、抗酸化剤、抗炎症薬、細胞ベースの治療法のテストに最適です。

IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。

技術データと検証

虚血再灌流誘発性急性腎障害モデル

アプリケーション

• 腎保護薬（抗酸化薬、血管拡張薬、抗炎症薬）の有効性試験

• 細胞ベースの治療（MSC、細胞外小胞）および再生医療アプローチの評価

• 虚血性損傷経路（低酸素誘導性因子、酸化ストレス、炎症）のターゲット検証

• バイオマーカーの発見（早期腎障害マーカー、炎症メディエーター）

•  IND を可能にする薬理学および毒物学研究

モデル仕様

パラメータ	仕様
種・系統	C57BL/6マウス
誘導法	麻酔下での両側腎茎クランプ (20 ～ 45 分)、その後の再灌流 (24 ～ 72 時間)
学習期間	急性: 24 ～ 72 時間。亜急性/慢性: 最長 14 日間 (AKI から CKD への移行研究の場合)
主要なエンドポイント	血清クレアチニン (CREA-S)、アルブミン尿 (ALB)、腎組織病理学 (尿細管損傷スコアによる HE 染色)、オプション: BUN、KIM-1、NGAL、酸化ストレス マーカー (MDA、SOD)、炎症性サイトカイン (IL-6、TNF-α、MCP-1)、TUNEL アポトーシス アッセイ
データパッケージ	生データ、分析レポート、臨床化学、組織学スライド (HE)、バイオインフォマティクス (オプション)

❓ よくある質問

Q: マウスの虚血再灌流はどのようにして AKI を誘発するのでしょうか?

A: 腎茎を一時的にクランプすると血流が遮断され、尿細管上皮細胞に虚血性損傷が引き起こされます。クランプが解除されると、再灌流によって酸化ストレス、炎症、さらなる細胞損傷が引き起こされ、最終的には急性腎損傷に至ります。

Q: 人間の AKI との主な類似点は何ですか?

A: このモデルは、血清クレアチニン、アルブミン尿、尿細管壊死、円柱形成、および炎症の上昇を示しており、ショック、手術、または移植の状況で見られるヒト虚血性 AKI によく似ています。

Q:  このモデルは IND を可能にする研究に使用できますか?

A: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）に関する GLP 原則に従って実施できます。

Q: カスタマイズされた研究プロトコル (例、異なる虚血時間、片側クランプと両側クランプ) を提供していますか?

A: もちろんです。当社の科学チームは、虚血期間、クランプ方法（片側または両側）、再灌流時点、エンドポイント分析を特定の薬剤候補に合わせて調整します。