| 数量: | |
|---|---|
臨床関連 – 虚血再灌流障害はヒトの AKI の主な原因であり、ショック、手術、移植などの臨床シナリオを模倣しています。
包括的なエンドポイント – 血清クレアチニン (CREA-S)、アルブミン尿 (ALB)、腎組織病理学 (HE 染色) と尿細管損傷、円柱形成、および炎症のスコアリング。
メカニズム主導 – 低酸素症、酸化ストレス、炎症、尿細管細胞死といった重要な病態生理学的プロセスを再現します。
トランスレーショナルバリュー – 腎保護剤、抗酸化剤、抗炎症薬、細胞ベースの治療法のテストに最適です。
IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。
虚血再灌流誘発性急性腎障害モデル
• 腎保護薬（抗酸化薬、血管拡張薬、抗炎症薬）の有効性試験
• 細胞ベースの治療（MSC、細胞外小胞）および再生医療アプローチの評価
• 虚血性損傷経路（低酸素誘導性因子、酸化ストレス、炎症）のターゲット検証
• バイオマーカーの発見（早期腎障害マーカー、炎症メディエーター）
• IND を可能にする薬理学および毒物学研究
パラメータ |
仕様 |
種・系統 |
C57BL/6マウス |
誘導法 |
麻酔下での両側腎茎クランプ (20 ～ 45 分)、その後の再灌流 (24 ～ 72 時間) |
学習期間 |
急性: 24 ～ 72 時間。亜急性/慢性: 最長 14 日間 (AKI から CKD への移行研究の場合) |
主要なエンドポイント |
血清クレアチニン (CREA-S)、アルブミン尿 (ALB)、腎組織病理学 (尿細管損傷スコアによる HE 染色)、オプション: BUN、KIM-1、NGAL、酸化ストレス マーカー (MDA、SOD)、炎症性サイトカイン (IL-6、TNF-α、MCP-1)、TUNEL アポトーシス アッセイ |
データパッケージ |
生データ、分析レポート、臨床化学、組織学スライド (HE)、バイオインフォマティクス (オプション) |
A1: 当社では、関連する医薬品の研究および評価のために、C57BL/6 マウスを使用した虚血再灌流誘発性急性腎障害モデルを提供しています。
A2: 腎茎のクランプは腎虚血と尿細管上皮細胞の損傷を引き起こします。再灌流は酸化ストレスと炎症をさらに誘発し、臨床 AKI の病理学的プロセスをうまくシミュレートします。
A3: 腎機能評価のために血清クレアチニン（CREA-S）やアルブミン（ALB）を検出し、腎臓の病変を解析するためにH&E染色を行っています。
A4: モデルは 0 時間の虚血再灌流操作によって確立されます。すべての検出と観察は 24 時間以内に完了します。
