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臨床的に関連 – R97-116 ペプチド誘発性 EAMG は、抗体媒介性の病態と筋力低下を伴うヒト MG をよく模倣します。
よく特徴付けられたエンドポイント – 体重、筋力 (握力テスト)、血清抗 AChR 抗体レベル (ELISA)、筋組織病理学 (H&E)。
トランスレーショナルバリュー – 免疫調節剤、FcRn 阻害剤、補体阻害剤、抗原特異的治療法のテストに最適です。
種のオプション – ルイス ラットと C57BL/6 マウスの両方の系統で利用可能です。
IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。
R97-116 ペプチド誘導 MG モデル
• 免疫調節剤 (コルチコステロイド、ミコフェノール酸、シクロスポリン)、FcRn 阻害剤、補体阻害剤 (抗 C5)、および生物学的製剤の有効性試験
• AChR 抗体媒介病理のターゲット検証
• バイオマーカーの発見（抗AChR抗体、補体因子）
• 自己免疫性神経筋障害の作用機序（MOA）研究
• IND を可能にする薬理学研究
パラメータ |
ラットMGモデル |
マウスMGモデル |
種・系統 |
ルイスネズミ |
C57BL/6マウス |
誘導法 |
CFA中のR97-116ペプチド（AChR αサブユニット97-116）による免疫化、ブースター免疫化 | |
学習期間 |
4～8週間 |
4～8週間 |
主要なエンドポイント |
体重、筋力（握力）、血清抗AChR抗体価、筋組織病理学（H&E）、神経筋接合部解析（オプション） |
体重、筋力、血清抗AChR抗体 |
データパッケージ |
生データ、分析レポート、握力測定、ELISA データ、組織学スライド、バイオインフォマティクス (オプション) | |
A1: R97-116 ペプチドで動物を免疫することによって確立された実験的自己免疫性重症筋無力症 (EAMG) モデルです。これは、神経筋伝達に損傷を与える自己免疫疾患であるヒトの重症筋無力症の病理学的特徴を再現しています。
A2: R97-116 ペプチド誘導 MG モデルを構築するために、C57BL/6 マウスと Lewis ラットを採用しました。どちらも前臨床 MG 研究用のよく知られたツールです。
A3: 体重、筋力、血清抗AChR抗体値、H&E染色による筋組織病理など複数の指標をモニタリングし、総合的に評価します。
A4: モデリングは、0 日目の R97-116 ペプチド免疫化から始まります。関連する観察と検出は、MG 症状の進行を評価するために 70 日目まで続きます。
