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臨床的に関連 – R97-116 ペプチド誘発性 EAMG は、抗体媒介性の病態と筋力低下を伴うヒト MG をよく模倣します。
よく特徴付けられたエンドポイント – 体重、筋力 (握力テスト)、血清抗 AChR 抗体レベル (ELISA)、筋組織病理学 (H&E)。
トランスレーショナルバリュー – 免疫調節剤、FcRn 阻害剤、補体阻害剤、抗原特異的治療法のテストに最適です。
種のオプション – ルイス ラットと C57BL/6 マウスの両方の系統で利用可能です。
IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。
R97-116 ペプチド誘導 MG モデル
• 免疫調節剤（コルチコステロイド、ミコフェノール酸、シクロスポリン）、FcRn 阻害剤、補体阻害剤（抗 C5）、生物学的製剤の有効性試験
• AChR 抗体媒介病理のターゲット検証
• バイオマーカーの発見（抗AChR抗体、補体因子）
• 自己免疫性神経筋障害の作用機序（MOA）研究
• IND を可能にする薬理学研究
パラメータ |
ラットMGモデル |
マウスMGモデル |
種・系統 |
ルイスネズミ |
C57BL/6マウス |
誘導法 |
CFA中のR97-116ペプチド（AChR αサブユニット97-116）による免疫化、ブースター免疫化 | |
学習期間 |
4～8週間 |
4～8週間 |
主要なエンドポイント |
体重、筋力（握力）、血清抗AChR抗体価、筋組織病理学（H&E）、神経筋接合部解析（オプション） |
体重、筋力、血清抗AChR抗体 |
データパッケージ |
生データ、分析レポート、握力測定、ELISA データ、組織学スライド、バイオインフォマティクス (オプション) | |
Q: R97-116 ペプチドはどのようにして MG を誘発するのですか?
A: R97-116 ペプチドは、AChR α サブユニットの主要な免疫原性領域に対応します。アジュバント中のこのペプチドによる免疫は、T細胞依存性の自己免疫反応を引き起こし、神経筋伝達を妨害する病原性抗AChR抗体の産生を引き起こします。
Q: 人間の MG との主な類似点は何ですか?
A: このモデルは筋力低下、抗 AChR 抗体の上昇、および神経筋接合部における補体媒介性損傷を示しており、ヒト MG の病態と非常によく似ています。
Q: このモデルは IND を可能にする研究に使用できますか?
A: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）に関する GLP 原則に従って実施できます。
Q: カスタマイズされた研究プロトコル (さまざまなアジュバント、投与計画など) を提供していますか?
A: もちろんです。当社の科学チームは、特定の薬剤候補に合わせて予防接種プロトコル、治療スケジュール、エンドポイント分析を調整します。
