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臨床的に関連性 – CCL4 誘発性肝硬変は、進行性の線維症、橋かけ中隔、肝硬変結節形成を伴うヒトの疾患を模倣します。
よく特徴付けられたエンドポイント – 体重モニタリング、線維性および炎症マーカーの qPCR 分析 (Colla1、IL-6、IL-10)、肉眼的肝臓病理学、組織病理学 (H&E、マッソン トリクローム)。
メカニズムによる – CCL4 は、肝細胞壊死、炎症、線維化促進性サイトカイン放出を引き起こす反応性代謝産物を生成します。
トランスレーショナルバリュー – 抗線維症薬、肝保護薬、炎症や線維症を対象とした治療法のテストに最適です。
IND対応データパッケージ – GLP原則に従って研究を実施可能
CCl4 誘発肝硬変ラットモデル
• 抗線維化剤（ピルフェニドン、ニンテダニブ、TGF-β阻害剤、ガレクチン-3阻害剤）の有効性試験
• 肝保護薬および抗炎症化合物の評価
• 線維化経路のターゲットの検証（コラーゲン合成、星状細胞の活性化）
• バイオマーカーの発見（線維症マーカー、炎症性メディエーター）
• IND を可能にする薬理学および毒物学研究
パラメータ |
仕様 |
種・系統 |
ウィスターラット |
誘導法 |
オリーブオイルビヒクル中の四塩化炭素 (CCL4) を週 2 ～ 3 回、8 ～ 12 週間繰り返し経口強制経口投与または腹腔内注射 |
学習期間 |
8～14週間（導入期+治療期） |
主要なエンドポイント |
体重、肝臓の肉眼的病理（重量、外観）、線維化マーカー（Colla1、TIMP1、TGF-β）および炎症性サイトカイン（IL-6、IL-10、TNF-α）のqPCR、血清生化学（ALT、AST、ALP、アルブミン、ビリルビン）、組織病理学（H&E、マッソントリクローム、シリウスレッド）、ヒドロキシプロリン含量(オプション) |
データパッケージ |
生データ、分析レポート、qPCR データ、臨床化学、組織学スライド (H&E、Masson)、肉眼的病理画像、バイオインフォマティクス (オプション) |
Q: CCL4 はどのようにしてラットの肝硬変を誘発するのですか?
A: CCL4 は肝細胞内のシトクロム P450 によって代謝的に活性化され、反応性の高いフリーラジカル (トリクロロメチル ラジカル) を生成し、脂質過酸化、肝細胞壊死、炎症を引き起こします。損傷が繰り返されると、星細胞の活性化、過剰な細胞外マトリックスの沈着、および肝硬変に至る進行性の線維症が引き起こされます。
Q: ヒト肝硬変との主な類似点は何ですか?
A: このモデルは、ヒトの肝硬変と同様に、進行性の線維症、中隔の架橋、肝硬変性結節の形成、門脈圧亢進症、および生化学的異常 (肝酵素の上昇、低アルブミン血症) を示します。
Q: このモデルは IND を可能にする研究に使用できますか?
A: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）に関する GLP 原則に従って実施できます。
Q: カスタマイズされた研究プロトコール (例: 異なる CCL4 用量、投与経路、他の攻撃との組み合わせ) を提供していますか?
A: もちろんです。当社の科学チームは、CCL4 の投与計画、治療スケジュール、エンドポイント分析を特定の薬剤候補に合わせて調整します。
