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相補モデル – 急性 T 細胞媒介肝炎の ConA モデル。自己抗体産生を伴う慢性自己免疫性肝炎のS100モデル。
包括的な評価項目 – 体重、血清生化学 (ALT、AST、LDH)、自己抗体レベル (抗 S100)、肝組織病理学 (HE)、FACS による免疫細胞浸潤分析。
メカニズムによる – ConA は T 細胞を直接活性化します。 S100 モデルはアジュバントを介して肝臓の免疫寛容を破壊し、ヒト AIH の病因を再現します。
トランスレーショナルバリュー – 免疫抑制剤 (コルチコステロイド、ミコフェノール酸)、T 細胞を標的とする生物学的製剤 (抗 CD3)、および JAK 阻害剤のテストに最適です。
IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。
ConA 誘発 C57BL/6 自己免疫性肝炎モデル
LSP 誘発 C57BL/6 自己免疫性肝炎モデル
• 免疫抑制剤（コルチコステロイド、ミコフェノール酸モフェチル、アザチオプリン、カルシニューリン阻害剤）の有効性試験
• T細胞（抗CD3、抗CD4）、サイトカイン（抗TNF、抗IFN-γ）、およびJAK阻害剤を標的とする生物学的製剤の評価
• T細胞活性化、自己抗体産生、炎症経路のターゲット検証
• バイオマーカーの発見 (肝酵素、自己抗体、サイトカインプロファイル)
• IND を可能にする薬理学および毒物学研究
パラメータ |
ConA 誘発 AIH モデル |
S100 誘発 AIH モデル |
種・系統 |
C57BL/6マウス |
C57BL/6マウス |
誘導法 |
ConA 静脈内投与 (15 ～ 20 mg/kg)、単回投与 |
S100 肝タンパク質ホモジネート + フロイントアジュバント (CFA/IFA) による皮下免疫、3 ～ 4 週間にわたる複数回投与 |
学習期間 |
急性: 24 ～ 72 時間。亜急性: 最長 7 日 |
4 ～ 6 週間 (予防接種 + 攻撃) |
主要なエンドポイント |
血清ALT、AST、LDH;肝組織病理学 (HE);サイトカインレベル (IFN-γ、TNF-α、IL-2);オプション: T 細胞活性化マーカー |
体重、血清抗S100自己抗体、血清AST、肝免疫細胞浸潤（T細胞、マクロファージのFACS）、肝組織病理学（HE）、Th1/Th17サイトカインプロファイリング |
データパッケージ |
生データ、分析レポート、臨床化学、組織学スライド、FACS ファイル、バイオインフォマティクス (オプション) |
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Q: ConA 誘発 AIH モデルと S100 誘発 AIH モデルの違いは何ですか?
A: ConA モデルは、数時間以内に急性 T 細胞媒介肝炎を誘発します。これは、急速な T 細胞活性化とサイトカイン放出の研究に役立ちます。 S100 モデルは、数週間かけて免疫寛容を破り、自己抗体と慢性肝損傷を生成し、細胞性免疫と体液性免疫の両方が関与するヒト自己免疫性肝炎をより厳密に模倣します。
Q: 免疫抑制剤の検査にはどのモデルが適していますか?
A: ConA モデルは、急性 T 細胞応答を標的とする化合物のスクリーニングに最適です。 S100 モデルは、T 細胞と B 細胞/自己抗体の両方のコンポーネントを組み込んでいるため、慢性自己免疫性肝炎の治療法を評価するのに適しています。
Q: これらのモデルは IND を可能にする研究に使用できますか?
A: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）に関する GLP 原則に従って実施できます。
Q: カスタマイズされた研究プロトコール (例: 異なる ConA 用量、アジュバント製剤) を提供していますか?
A:もちろんです。当社の科学チームは、お客様の特定の薬剤候補に合わせて導入プロトコル、治療スケジュール、エンドポイント分析を調整します。
