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相補モデル – 急性 T 細胞媒介肝炎の ConA モデル。自己抗体産生を伴う慢性自己免疫性肝炎のS100モデル。
包括的な評価項目 – 体重、血清生化学 (ALT、AST、LDH)、自己抗体レベル (抗 S100)、肝組織病理学 (HE)、FACS による免疫細胞浸潤分析。
メカニズムによる – ConA は T 細胞を直接活性化します。 S100 モデルはアジュバントを介して肝臓の免疫寛容を破壊し、ヒト AIH の病因を再現します。
トランスレーショナルバリュー – 免疫抑制剤 (コルチコステロイド、ミコフェノール酸)、T 細胞を標的とする生物学的製剤 (抗 CD3)、および JAK 阻害剤のテストに最適です。
IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。
ConA 誘発 C57BL/6 自己免疫性肝炎モデル
LSP 誘発 C57BL/6 自己免疫性肝炎モデル
• 免疫抑制剤（コルチコステロイド、ミコフェノール酸モフェチル、アザチオプリン、カルシニューリン阻害剤）の有効性試験
• T細胞（抗CD3、抗CD4）、サイトカイン（抗TNF、抗IFN-γ）、およびJAK阻害剤を標的とする生物学的製剤の評価
• T細胞活性化、自己抗体産生、炎症経路のターゲット検証
• バイオマーカーの発見 (肝酵素、自己抗体、サイトカインプロファイル)
• IND を可能にする薬理学および毒物学研究
パラメータ |
ConA 誘発 AIH モデル |
S100 誘発 AIH モデル |
種・系統 |
C57BL/6マウス |
C57BL/6マウス |
誘導法 |
ConA 静脈内投与 (15 ～ 20 mg/kg)、単回投与 |
S100 肝タンパク質ホモジネート + フロイントアジュバント (CFA/IFA) による皮下免疫、3 ～ 4 週間にわたる複数回投与 |
学習期間 |
急性: 24 ～ 72 時間。亜急性: 最長 7 日 |
4 ～ 6 週間 (予防接種 + 攻撃) |
主要なエンドポイント |
血清ALT、AST、LDH;肝組織病理学 (HE);サイトカインレベル (IFN-γ、TNF-α、IL-2);オプション: T 細胞活性化マーカー |
体重、血清抗S100自己抗体、血清AST、肝免疫細胞浸潤（T細胞、マクロファージのFACS）、肝組織病理学（HE）、Th1/Th17サイトカインプロファイリング |
データパッケージ |
生データ、分析レポート、臨床化学、組織学スライド、FACS ファイル、バイオインフォマティクス (オプション) |
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A1: C57BL/6 マウスを用いた 2 つの AIH モデル、ConA 誘発急性 AIH モデルと前臨床研究用の S100 誘発慢性 AIH モデルを提供しています。
A2: ConA は T リンパ球を非特異的に活性化し、急性肝臓炎症を引き起こします。 S100 をアジュバントと組み合わせると、肝臓の免疫寛容が破壊され、持続的な免疫応答が誘導され、慢性肝障害が形成されます。
A3: コア検出には、肝機能に関する血清 ALT、AST、LDH が含まれます。また、自己抗体レベル、免疫細胞プロファイルの検査、肝組織病理学的検査も行います。
A4: ConA モデルでは 1 回の静脈内注射が使用され、マウスは 24 時間後に屠殺されます。 S100 モデルには毎週腹腔内投与が行われ、実験は 8 週間続きます。
