マウス男性型脱毛症 (AGA) モデル

主な機能と利点

臨床関連 – DHT 誘発モデルは、アンドロゲン媒介の毛包の小型化と脱毛を伴うヒトの AGA の発症を模倣します。

定量化可能なエンドポイント – 体重、脱毛率（画像解析）、毛包数およびサイズ測定を伴う皮膚組織病理学（H&E）。

メカニズム主導 – DHT-AR 経路の直接活性化により、AGA のホルモン基盤が再現されます。

翻訳値 – 5α-レダクターゼ阻害剤 (フィナステリド、デュタステリド)、アンドロゲン受容体拮抗薬、発毛刺激剤 (ミノキシジル) のテストに最適です。

IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。

技術データと検証

DHT 誘発 C57BL/6 男性型脱毛症モデル

アプリケーション

・ 5αリダクターゼ阻害剤（フィナステリド、デュタステリド）、アンドロゲン受容体拮抗薬、発毛促進剤（ミノキシジル、植物抽出物、ペプチド）の有効性試験

• 毛包におけるアンドロゲン受容体シグナル伝達のターゲットの検証

• バイオマーカーの発見 (DHT レベル、アンドロゲン受容体発現、毛周期マーカー)

• 育毛化合物の作用機序（MOA）研究

•  INDを可能にする脱毛治療薬の薬理学および毒物学研究

モデル仕様

パラメータ	仕様
種・系統	C57BL/6マウス(オス)
誘導法	2～4週間、毎日または週に複数回、背部皮膚にジヒドロテストステロン（DHT）を局所塗布または皮内注射する
学習期間	2～5週間（導入期+治療期）
主要なエンドポイント	体重、脱毛率（画像解析）、毛包数とサイズ測定を伴う皮膚組織病理学（H&E）、成長期/休止期比、オプション：アンドロゲン受容体発現、血清DHTレベル、Ki67の免疫組織化学（増殖）
データパッケージ	生データ、分析レポート、臨床写真、組織学スライド、画像分析ファイル、バイオインフォマティクス (オプション)

❓ よくある質問

Q: DHT はどのようにしてマウスの男性型脱毛症を誘発するのですか?

A: DHT は毛乳頭細胞のアンドロゲン受容体 (AR) に結合し、毛包の小型化、成長期の短縮、進行性の脱毛を引き起こすシグナル伝達経路を引き起こします。これは、感受性の高い毛包内で 5α-レダクターゼがテストステロンを DHT に変換するヒトの AGA の病因を模倣しています。

Q:  人間のAGAとの主な類似点は何ですか?

A: このモデルは、進行性の脱毛、毛包の小型化、毛包密度の低下、および標準治療 (ミノキシジル、フィナステリド) に対する反応を示しており、人間の男性型脱毛症によく似ています。

Q: このモデルは IND を可能にする研究に使用できますか?

A:  はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）に関する GLP 原則に従って実施できます。

Q: カスタマイズされた研究プロトコル (例: 異なる DHT 用量、局所投与と全身投与、他の薬剤との組み合わせ) を提供していますか?

A: もちろんです。当社の科学チームは、DHT の投与計画、適用方法、エンドポイント分析をお客様の特定の薬剤候補に合わせて調整します。