マウス 1 型糖尿病 (T1D) モデル

主な機能と利点

臨床関連 – NOD モデルは自然発生的な自己免疫性糖尿病を再現します。 STZ モデルは化学的に誘導された β 細胞の破壊を提供し、どちらもヒトの T1D を反映しています。

複数の病因 – 自己免疫 (NOD) および化学誘発 (STZ) モデルは、T1D 病因のさまざまな側面をカバーします。

包括的な評価項目 – 体重、血糖値、HbA1c、膵島病理 (H&E)、糖尿病の発生率。

翻訳価値 – 免疫調節剤、β 細胞保護剤、インスリン補充戦略のテストに最適です。

IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。

技術データと検証

NOD マウスの最適化された T1D モデル

ストレプトゾトシン（STZ）により誘発されたC57BL/6マウスのT1Dモデル

アプリケーション

• 免疫調節剤（抗 CD3、抗胸腺細胞グロブリン、CTLA-4-Ig）、β 細胞保護剤、およびインスリン製剤の有効性試験

• 自己免疫性糖尿病経路のターゲットの検証

• バイオマーカーの発見 (グルコース、HbA1c、自己抗体)

• 作用機序（MOA）研究

•  IND を可能にする薬理学研究

モデル仕様

パラメータ	誘導された NOD T1D モデル	STZ 誘導 C57BL/6 T1D モデル
種・系統	NODマウス（メス）	C57BL/6マウス
誘導法	発症を促進するためのオプションの免疫調節（例、チェックポイント阻害）を伴う自然発生的な自己免疫	低用量 STZ の複数回投与（例：50 mg/kg × 5 日間）または高用量 STZ の単回投与
学習期間	4～20週間（発症の加速度に応じて）	2～4週間
主要なエンドポイント	体重、血糖、HbA1c、糖尿病罹患率、膵島病理検査（膵島炎スコア）、オプション：インスリン染色、T 細胞表現型検査	体重、血糖、HbA1c、膵島の病理（β細胞面積、膵島数）
データパッケージ	生データ、分析レポート、グルコース曲線、組織学スライド、バイオインフォマティクス (オプション)

❓ よくある質問

Q: NOD 誘発性 T1D モデルと STZ 誘発性 T1D モデルの違いは何ですか?

A: NOD モデルは、T 細胞媒介の β 細胞破壊によるヒト T1D の病因を厳密に模倣する自然発生的な自己免疫モデルですが、その発症にはばらつきがあります。 STZ モデルは、化学毒素を使用して迅速かつ再現性よく β 細胞死を誘導するため、完全な自己免疫要素が欠けていますが、研究スケジュールの短縮が可能になります。

Q:  免疫調節療法のテストにはどのモデルがより適していますか?

A: NOD モデルは自己免疫の病因を再現するため、免疫ベースの介入 (抗 CD3、制御性 T 細胞療法) を評価するのに適しています。 STZ モデルは、β 細胞保護剤やインスリン製剤のテストに適しています。

Q: これらのモデルは IND を可能にする研究に使用できますか?

A:  はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）に関する GLP 原則に従って実施できます。

Q: カスタマイズされた研究プロトコール (例: 異なる STZ 投与計画、免疫調節との組み合わせ) は提供されますか?

A: もちろんです。当社の科学チームは、お客様の特定の薬剤候補に合わせて導入プロトコル、治療スケジュール、エンドポイント分析を調整します。