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臨床関連 – ヒト EGE を模倣します: 体重減少、胃腸管での好酸球性浸潤、アレルギー性炎症。
よく特徴づけられたエンドポイント – 体重、血球数(WBC、Neu、Eos)、組織の好酸球定量、腸の組織病理学、OVA 特異的抗体。
トランスレーショナルバリュー – Th2 炎症を標的とする抗好酸球療法 (抗 IL-5、抗 IL-5Rα)、ステロイド、生物学的製剤のテストに最適です。
メカニズムの洞察 – 好酸球の動員、Th2 サイトカイン応答、食物アレルギーのメカニズムの研究が可能になります。
IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。
OVA 誘発 BALB/c EGE モデルからの代表的なデータ:
OVA 誘発 BALB/c EGE モデル

• Th2炎症を標的とする抗好酸球療法(抗IL-5、抗IL-5Rα、抗Siglec-8)、コルチコステロイド、生物学的製剤の有効性試験
• 好酸球の動員とTh2サイトカイン経路のターゲットの検証
• 食物アレルギーと好酸球性胃腸障害の研究
• 作用機序(MOA)研究
• IND を可能にする薬理学および毒物学研究
パラメータ |
仕様 |
種・系統 |
BALB/c マウス |
誘導法 |
OVA 感作(ミョウバンアジュバント使用、腹腔内)とそれに続く胃内 OVA チャレンジ |
学習期間 |
4 ~ 8 週間 (一次および二次反応評価) |
主要なエンドポイント |
体重、血球数(WBC、Neu、Eos)、胃/腸の好酸球浸潤(組織学)、OVA 特異的 IgG/IgE、腸組織病理学スコア(絨毛の高さ、陰窩の深さ、炎症性浸潤) |
データパッケージ |
生データ、分析レポート、フローサイトメトリーファイル、バイオインフォマティクス (オプション) |
Q: OVA はどのようにしてマウスの EGE を誘発しますか?
A: OVA とミョウバンアジュバントによる全身感作は、Th2 免疫を刺激します。その後の胃内 OVA 攻撃により、胃腸管内で好酸球性炎症が引き起こされ、食物抗原誘発性 EGE を模倣します。
Q: 人間の EGE との主な類似点は何ですか?
A: このモデルは、体重減少、胃および腸の好酸球浸潤、血中好酸球の増加、および Th2 関連抗体応答 (OVA 特異的 IgE) を示し、ヒト EGE の病態と非常によく似ています。
Q: このモデルは IND を可能にする研究に使用できますか?
A: はい。研究は、規制当局への申請(FDA、EMA)に関する GLP 原則に従って実施できます。
Q: カスタマイズされた研究プロトコール (さまざまな抗原、投与計画など) を提供していますか?
A: もちろんです。当社の科学チームは、特定の薬剤候補に合わせて感作プロトコル、チャレンジスケジュール、エンドポイント分析を調整します。