マウス肝線維化モデル

主な特徴とメリット

臨床的関連性  - CCl4 誘発性線維症は、進行性の細胞外マトリックスの沈着と肝機能障害を伴うヒトの肝線維症を再現しています。

包括的なエンドポイント  - 体重、血清ALTおよびAST（肝損傷マーカー）、肝組織病理学（HE、マッソントリクローム、シリウスレッド）、線維症スコア。

再現性があり、十分に特徴付けられている  - 確立されたプロトコルと実験全体での高い再現性を備えた広く使用されているモデル。

トランスレーショナルバリュー  – 抗線維症薬 (ニンテダニブ、ピルフェニドン)、抗酸化剤、肝保護化合物のテストに最適です。

IND Ready Packet  – GLP 原則に従って研究を実施できます。

技術データと検証

CCl4 誘発 C57BL/6 肝線維化モデル

応用分野

•  抗線維化薬（ニンテダニブ、ピルフェニドン、TGF-β阻害剤、ガレクチン-3阻害剤）の有効性試験

•  肝保護薬、抗酸化物質、抗炎症化合物の評価

•  線維化経路のターゲット検証 (コラーゲン合成、星細胞活性化)

•  バイオマーカーの発見（コラーゲンマーカー、肝酵素、炎症メディエーター）

•  INDをサポートするための薬理学および毒物学の研究

機種仕様

範囲	仕様
種・系統	C57BL/6マウス
誘導法	四塩化炭素 (CCl4、0.5 ～ 1.0 mL/kg、オリーブ油に溶解) を週 2 回、4 ～ 8 週間腹腔内注射
勉強時間	4～10週間（導入期+治療期）
重要なエンドポイント	体重、血清ALTおよびASTレベル（臨床化学）、肝組織病理学（HE、マッソントリクローム、シリウスレッド線維症スコア）、オプション：ヒドロキシプロリン含量、血清アルブミン/ビリルビン、免疫組織化学（α-SMA、コラーゲンI）
ポジティブコントロール	ニンテダニブまたはピルフェニドンは参照抗線維化化合物として使用される可能性があります
パケット	生データ、分析レポート、臨床化学、組織学スライド (HE、マッソン、シリウス レッド)、バイオインフォマティクス (オプション)

❓ よくある質問

質問: CCl4 はどのようにして肝線維化を誘発するのですか?

回答: CCl4 は肝細胞内のシトクロム P450 酵素によって代謝されて、脂質過酸化、肝細胞壊死、炎症を引き起こす高活性トリクロロメチル フリーラジカルを生成します。損傷が繰り返されると、星細胞の活性化、過剰な細胞外基質の沈着、および進行性の肝線維症が引き起こされます。

Q: ヒトの肝線維症との主な類似点は何ですか?

A:  このモデルは、進行性のコラーゲン沈着、血清アミノトランスフェラーゼ (ALT、AST) の上昇、およびヒト肝線維症 (架橋線維症、偽小葉形成) に非常によく似た組織病理学的変化を示します。

Q:  このモデルは IND サポートの研究に使用できますか?

答え: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）の GLP 原則に従って実施できます。

Q: カスタマイズされた研究プロトコル (例: 異なる CCl4 用量、投与経路、治療時間) を提供していますか?

答え:  もちろんです。当社の科学チームは、特定の薬剤候補に基づいて CCl4 の投与計画、投与スケジュール、エンドポイント分析をカスタマイズします。

Q:  パイロット有効性研究の一般的なスケジュールはどのようなものですか?

A:  パイロット研究では通常、治療と同時または線維化が確立された後の 4 ～ 8 週間の CCl4 誘導が含まれます。