Auto -immuun hepatitis
● Symptomen en oorzaken
Oorzaak: HLA- en niet-HLA-moleculen evenals omgevingstriggers zoals virussen, toxines en het microbioom zijn gesuggereerd als belangrijke componenten voor een door T-cel gemedieerde immuunrespons.
CELLULAR and MOLECULAR MECHENISM: The presentation of autoantigenic peptide (AG) to naïve CD4+ T helper cells (TH0) by antigen-presenting cells (APC, dendritic cells (DC)) leads to a secretion of proinflammatory cytokines (IL-12, IL-6, and TGF-B) who give rise to the development of Th1, Th2, and TH17 cells. Th1-cellen scheiden IL-2 en IFN-Y uit, die CD8+ -cellen stimuleren om expressie van HLA-klasse I- en HLA-klasse II-moleculen op hepatocyten te induceren. Tregs en TH2-cellen scheiden IL-4, IL-10 en IL-13 uit en stimuleert daarmee de rijping van B-cellen en plasmacellen die zelf auto-antilichamen produceren. Th17 -cellen, die het aantal verhoogde aantal correleren met de mate van leverfibrose, scheiden pro -inflammatoire cytokines uit en onderdrukken T -regulerende cellen (Treg). De numerieke afname van Tregs leidt tot een verminderde tolerantie voor auto -antigenen die vervolgens resulteren in de initiatie en bestendiging van auto -immuunleverschade.
Auto -immuun hepatitis
● Symptomen en oorzaken
Oorzaak: HLA- en niet-HLA-moleculen evenals omgevingstriggers zoals virussen, toxines en het microbioom zijn gesuggereerd als belangrijke componenten voor een door T-cel gemedieerde immuunrespons.
CELLULAR and MOLECULAR MECHENISM: The presentation of autoantigenic peptide (AG) to naïve CD4+ T helper cells (TH0) by antigen-presenting cells (APC, dendritic cells (DC)) leads to a secretion of proinflammatory cytokines (IL-12, IL-6, and TGF-B) who give rise to the development of Th1, Th2, and TH17 cells. Th1-cellen scheiden IL-2 en IFN-Y uit, die CD8+ -cellen stimuleren om expressie van HLA-klasse I- en HLA-klasse II-moleculen op hepatocyten te induceren. Tregs en TH2-cellen scheiden IL-4, IL-10 en IL-13 uit en stimuleert daarmee de rijping van B-cellen en plasmacellen die zelf auto-antilichamen produceren. Th17 -cellen, die het aantal verhoogde aantal correleren met de mate van leverfibrose, scheiden pro -inflammatoire cytokines uit en onderdrukken T -regulerende cellen (Treg). De numerieke afname van Tregs leidt tot een verminderde tolerantie voor auto -antigenen die vervolgens resulteren in de initiatie en bestendiging van auto -immuunleverschade.