Thuis ' Diensten distress Auto-immuunziekte Diermodellen-Small dieren ' Ademhalingsgerelateerde ziekten ' ' Acute respiratory syndrome

laden

Acute respiratory distress syndrome

Beschikbaarheid:
Hoeveelheid:
Facebook -knop delen
Twitter -knop delen
Lijnuitdeling knop
Wechat delen knop
LinkedIn Sharing -knop
Pinterest delen knop
whatsapp delen knop
Kakao delen knop
Snapchat delen knop
Sharethis delen knop

Acuut ademhalingsnoodsyndroom (ARDS) 

● Symptomen en oorzaken  

Figuur 4: Systemische versus alveolaire ontsteking bij de ontwikkeling van het acute ademnoodsyndroom

Systemische en alveolaire ontstekingen zijn niet noodzakelijkerwijs gecorreleerd bij patiënten met het acute ademnoodsyndroom (ARDS). De panelen laten verschillen zien tussen systemische hypo-inflammatoire (A, C) en hyperinflammatoire (B, D) ontstekingen, en de verschillen tussen alveolaire hypo-inflammatoire (A, B) en hyperinflammatoire (C, D) ontstekingen. Hoewel deze panelen de extreme situaties van systemische ontsteking zonder alveolaire ontsteking en alveolaire ontsteking zonder systemische ontsteking illustreren, bestaat de ernst van systemische en alveolaire ontsteking in een spectrum dat waarschijnlijk aanzienlijk varieert van patiënt tot patiënt, wat bijdraagt ​​aan heterogeniteit. (A) De normale longblaasjes, zonder ontsteking of letsel. (B) De veranderingen die zijn waargenomen in het hyperinflammatoire subfenotype, dat wordt gekenmerkt door systemische ontsteking, endotheeldisfunctie en coagulatie. Zonder alveolaire ontsteking wordt de schade veroorzaakt door ontsteking vanuit het systemische compartiment naar het alveolaire compartiment gedreven (gele pijl), wat resulteert in verhoogde permeabiliteit en alveolair oedeem. (C) De veranderingen bij patiënten met alveolaire hyperinflammatie zonder een systemisch hyperinflammatoir subfenotype. Alveolaire epitheelcellen, alveolaire macrofagen en neutrofielen spelen een centrale rol bij de productie van pro-inflammatoire cytokines. Epitheelcellen en macrofagen zijn essentieel bij de productie van pro-inflammatoire moleculen. Neutrofielen produceren verschillende schadelijke moleculen die type 1- en type 2-pneumocyten beschadigen, wat resulteert in verhoogde niveaus van markers voor pneumocytletsel. Zonder systemische ontsteking wordt de schade veroorzaakt door ontsteking in dit scenario van het alveolaire naar het systemische compartiment gedreven (gele pijl), wat ook resulteert in verhoogde permeabiliteit en alveolair oedeem. (D) De gecombineerde aanwezigheid van systemische en alveolaire hyperontsteking. Onder deze omstandigheden veroorzaakt de ontsteking longbeschadiging, verhoogde permeabiliteit en alveolair oedeem.

企业微信截图_ 17200593581 644

DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4


 



Vorig: 
Volgende: 
HKEYBIO is een contractonderzoeksorganisatie (CRO) die gespecialiseerd is in preklinisch onderzoek op het gebied van auto -immuunziekten.

Snelle links

Service catagory

Neem contact met ons op

  Telefoon
Zakelijk manager-Julie Lu:+86- 18662276408
Zakelijk onderzoek-Will Yang:+86- 17519413072
Technisch advies-Evan Liu:+86- 17826859169
ons. bd@hkeybio.com; EU. bd@hkeybio.com; VK. bd@hkeybio.com .
   Toevoegen: gebouw B, No.388 Xingping Street, Ascendas Ihub Suzhou Industrial Park, Jiangsu, China
Laat een bericht achter
Neem contact met ons op
Meld u aan voor onze nieuwsbrief om het laatste nieuws te ontvangen.
Copyright © 2024 HKEYBIO. Alle rechten voorbehouden. | Sitemap | Privacybeleid