Acuut ademhalingsnoodsyndroom (ARDS)
● Symptomen en oorzaken
Figuur 4: Systemische versus alveolaire ontsteking bij de ontwikkeling van het acute ademnoodsyndroom
Systemische en alveolaire ontstekingen zijn niet noodzakelijkerwijs gecorreleerd bij patiënten met het acute ademnoodsyndroom (ARDS). De panelen laten verschillen zien tussen systemische hypo-inflammatoire (A, C) en hyperinflammatoire (B, D) ontstekingen, en de verschillen tussen alveolaire hypo-inflammatoire (A, B) en hyperinflammatoire (C, D) ontstekingen. Hoewel deze panelen de extreme situaties van systemische ontsteking zonder alveolaire ontsteking en alveolaire ontsteking zonder systemische ontsteking illustreren, bestaat de ernst van systemische en alveolaire ontsteking in een spectrum dat waarschijnlijk aanzienlijk varieert van patiënt tot patiënt, wat bijdraagt aan heterogeniteit. (A) De normale longblaasjes, zonder ontsteking of letsel. (B) De veranderingen die zijn waargenomen in het hyperinflammatoire subfenotype, dat wordt gekenmerkt door systemische ontsteking, endotheeldisfunctie en coagulatie. Zonder alveolaire ontsteking wordt de schade veroorzaakt door ontsteking vanuit het systemische compartiment naar het alveolaire compartiment gedreven (gele pijl), wat resulteert in verhoogde permeabiliteit en alveolair oedeem. (C) De veranderingen bij patiënten met alveolaire hyperinflammatie zonder een systemisch hyperinflammatoir subfenotype. Alveolaire epitheelcellen, alveolaire macrofagen en neutrofielen spelen een centrale rol bij de productie van pro-inflammatoire cytokines. Epitheelcellen en macrofagen zijn essentieel bij de productie van pro-inflammatoire moleculen. Neutrofielen produceren verschillende schadelijke moleculen die type 1- en type 2-pneumocyten beschadigen, wat resulteert in verhoogde niveaus van markers voor pneumocytletsel. Zonder systemische ontsteking wordt de schade veroorzaakt door ontsteking in dit scenario van het alveolaire naar het systemische compartiment gedreven (gele pijl), wat ook resulteert in verhoogde permeabiliteit en alveolair oedeem. (D) De gecombineerde aanwezigheid van systemische en alveolaire hyperontsteking. Onder deze omstandigheden veroorzaakt de ontsteking longbeschadiging, verhoogde permeabiliteit en alveolair oedeem.
DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4
Acuut ademhalingsnoodsyndroom (ARDS)
● Symptomen en oorzaken
Figuur 4: Systemische versus alveolaire ontsteking bij de ontwikkeling van het acute ademnoodsyndroom
Systemische en alveolaire ontstekingen zijn niet noodzakelijkerwijs gecorreleerd bij patiënten met het acute ademnoodsyndroom (ARDS). De panelen laten verschillen zien tussen systemische hypo-inflammatoire (A, C) en hyperinflammatoire (B, D) ontstekingen, en de verschillen tussen alveolaire hypo-inflammatoire (A, B) en hyperinflammatoire (C, D) ontstekingen. Hoewel deze panelen de extreme situaties van systemische ontsteking zonder alveolaire ontsteking en alveolaire ontsteking zonder systemische ontsteking illustreren, bestaat de ernst van systemische en alveolaire ontsteking in een spectrum dat waarschijnlijk aanzienlijk varieert van patiënt tot patiënt, wat bijdraagt aan heterogeniteit. (A) De normale longblaasjes, zonder ontsteking of letsel. (B) De veranderingen die zijn waargenomen in het hyperinflammatoire subfenotype, dat wordt gekenmerkt door systemische ontsteking, endotheeldisfunctie en coagulatie. Zonder alveolaire ontsteking wordt de schade veroorzaakt door ontsteking vanuit het systemische compartiment naar het alveolaire compartiment gedreven (gele pijl), wat resulteert in verhoogde permeabiliteit en alveolair oedeem. (C) De veranderingen bij patiënten met alveolaire hyperinflammatie zonder een systemisch hyperinflammatoir subfenotype. Alveolaire epitheelcellen, alveolaire macrofagen en neutrofielen spelen een centrale rol bij de productie van pro-inflammatoire cytokines. Epitheelcellen en macrofagen zijn essentieel bij de productie van pro-inflammatoire moleculen. Neutrofielen produceren verschillende schadelijke moleculen die type 1- en type 2-pneumocyten beschadigen, wat resulteert in verhoogde niveaus van markers voor pneumocytletsel. Zonder systemische ontsteking wordt de schade veroorzaakt door ontsteking in dit scenario van het alveolaire naar het systemische compartiment gedreven (gele pijl), wat ook resulteert in verhoogde permeabiliteit en alveolair oedeem. (D) De gecombineerde aanwezigheid van systemische en alveolaire hyperontsteking. Onder deze omstandigheden veroorzaakt de ontsteking longbeschadiging, verhoogde permeabiliteit en alveolair oedeem.
DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4