Psoriasis is een huidziekte die een uitslag veroorzaakt met jeukende, schilferige vlekken, meestal op de knieën, ellebogen, stam en hoofdhuid.
Psoriasis wordt beschouwd als een probleem met het immuunsysteem dat ervoor zorgt dat huidcellen sneller groeien dan normaal. In het meest voorkomende type psoriasis, bekend als plaque psoriasis, resulteert deze snelle omzet van cellen in droge, schilferige vlekken.
【Mechanisme】 IL-23 induceert CCR6+ γδ T-cellen, die de cruciale rol spelen bij psoriasis-achtige huidontsteking bij muizen van het produceren van IL-17A en IL-22.
De intradermale injectie van IL-23 vertegenwoordigt een mechanistisch muizenmodel dat activering recapituleert van kritische routes geassocieerd met de pathofysiologie van psoriasis (IE. Productie van IL-17 en antimicrobiële middelen, naast epidermale en dermale ontsteking).
● IL-23+IMQ geïnduceerde muizenpsoriasis-model
【Mechanisme】 IL-23 induceert CCR6+ γδ T-cellen, die de cruciale rol spelen bij psoriasis-achtige huidontsteking bij muizen van het produceren van IL-17A en IL-22.
Imiquimod (IMQ), een tolachtige receptoragonist, vormt een immuuncomplex met endogene moleculen wanneer geïnduceerd, en de interactie ervan met TLR induceert de productie van type ⅰ IFN-a, wat leidt tot psoriasis-achtige huidletsel in zijn eigen feedbacklus.
● IL-23+IL-36 geïnduceerde muizen psoriasis-model
【Mechanisme】 IL-23 induceert CCR6+ γδ T-cellen, die de cruciale rol spelen bij psoriasis-achtige huidontsteking bij muizen van het produceren van IL-17A en IL-22. IL-36 induceert de productie van CXCL1 en CCL20 uit keratinocyten en fibroblasten en trekt neutrofielen en T-cellen aan; IL-36 reguleert de expressie van de keratinocytenmitogenen, zoals granulocytkolonie-stimulerende factor en transformerende groeifactor α in keratinocyten; en IL-36 induceert de productie van IL-36 in keratinocyten op een autocriene manier. De vrijgegeven IL-36 reguleert de productie van IL-23 uit geactiveerde DC's, evenals de proliferatie en chemokine-inductie van keratinocyten. De aangeworven T-cellen worden door IL-23 gericht om IL-17A en IL-22 te produceren, en deze Th17-cytokines versnellen de proliferatie van keratinocyten en neutrofiele infiltratie verder.
● IMQ geïnduceerde muizen psoriasis -model
【Mechanisme】 Imiquimod (IMQ), een tolachtige receptoragonist, vormt een immuuncomplex met endogene moleculen wanneer geïnduceerd, en de interactie ervan met TLR induceert de productie van type ⅰ IFN-α, wat leidt tot psoriasis-achtige huidletsel in zijn eigen feedbacklus.
Het is bekend dat een topische IMQ -behandeling psoriasis verergert bij beheerde patiënten, zowel op de lokale plaats van IMQ -behandeling als distaal. Bij muizen induceert actuele IMQ een PSO-achtige ziekte en wordt in het veld veel gebruikt om basiscontract en farmacologische werkzaamheid te bestuderen.
Psoriasis
● Symptomen en oorzaken
Psoriasis is een huidziekte die een uitslag veroorzaakt met jeukende, schilferige vlekken, meestal op de knieën, ellebogen, stam en hoofdhuid.
Psoriasis wordt beschouwd als een probleem met het immuunsysteem dat ervoor zorgt dat huidcellen sneller groeien dan normaal. In het meest voorkomende type psoriasis, bekend als plaque psoriasis, resulteert deze snelle omzet van cellen in droge, schilferige vlekken.
【Mechanisme】 IL-23 induceert CCR6+ γδ T-cellen, die de cruciale rol spelen bij psoriasis-achtige huidontsteking bij muizen van het produceren van IL-17A en IL-22.
De intradermale injectie van IL-23 vertegenwoordigt een mechanistisch muizenmodel dat activering recapituleert van kritische routes geassocieerd met de pathofysiologie van psoriasis (IE. Productie van IL-17 en antimicrobiële middelen, naast epidermale en dermale ontsteking).
● IL-23+IMQ geïnduceerde muizenpsoriasis-model
【Mechanisme】 IL-23 induceert CCR6+ γδ T-cellen, die de cruciale rol spelen bij psoriasis-achtige huidontsteking bij muizen van het produceren van IL-17A en IL-22.
Imiquimod (IMQ), een tolachtige receptoragonist, vormt een immuuncomplex met endogene moleculen wanneer geïnduceerd, en de interactie ervan met TLR induceert de productie van type ⅰ IFN-a, wat leidt tot psoriasis-achtige huidletsel in zijn eigen feedbacklus.
● IL-23+IL-36 geïnduceerde muizen psoriasis-model
【Mechanisme】 IL-23 induceert CCR6+ γδ T-cellen, die de cruciale rol spelen bij psoriasis-achtige huidontsteking bij muizen van het produceren van IL-17A en IL-22. IL-36 induceert de productie van CXCL1 en CCL20 uit keratinocyten en fibroblasten en trekt neutrofielen en T-cellen aan; IL-36 reguleert de expressie van de keratinocytenmitogenen, zoals granulocytkolonie-stimulerende factor en transformerende groeifactor α in keratinocyten; en IL-36 induceert de productie van IL-36 in keratinocyten op een autocriene manier. De vrijgegeven IL-36 reguleert de productie van IL-23 uit geactiveerde DC's, evenals de proliferatie en chemokine-inductie van keratinocyten. De aangeworven T-cellen worden door IL-23 gericht om IL-17A en IL-22 te produceren, en deze Th17-cytokines versnellen de proliferatie van keratinocyten en neutrofiele infiltratie verder.
● IMQ geïnduceerde muizen psoriasis -model
【Mechanisme】 Imiquimod (IMQ), een tolachtige receptoragonist, vormt een immuuncomplex met endogene moleculen wanneer geïnduceerd, en de interactie ervan met TLR induceert de productie van type ⅰ IFN-α, wat leidt tot psoriasis-achtige huidletsel in zijn eigen feedbacklus.
Het is bekend dat een topische IMQ -behandeling psoriasis verergert bij beheerde patiënten, zowel op de lokale plaats van IMQ -behandeling als distaal. Bij muizen induceert actuele IMQ een PSO-achtige ziekte en wordt in het veld veel gebruikt om basiscontract en farmacologische werkzaamheid te bestuderen.
