Dexperimental auto -immuun uveïtis (EAU)
● Symptomen en oorzaken
Uveïtis is het gevolg van onbalans tussen ontstekingsmechanismen en regulerende mechanismen. Bij auto-immuun uveïtis verlaten zelfreactieve T-cellen de thymus en wanneer ze het oog bereiken, komen ze in contact met retinale antigenen. Myeloïde dendritische cellen bieden een solide vermogen om antigenen vast te leggen, waardoor ze T -cellen kunnen stimuleren. Daarom kunnen T-lymfocyten differentiëren in Tregs, Th1, Th17 of Th2 voor precieze immuunrespons in de functie van het aangetroffen antigeen en de aanwezigheid van cytokine. Th1- en Th17 -cellen nemen deel aan inflammatoire en auto -immuun uveïtis. Th1 -cellen zijn cruciaal voor de ontwikkeling van uveïtis, terwijl Th17 -cellen een relevante rol spelen in de late/chronische fase van uveïtis, maar geïnduceerde Treg -cellen verslaan zowel Th1- als Th17 -celreacties. Verder resulteert de migratie van Th1 en Th 17 tegen het oog ook in het afbreken van de bloed-retinale barrière en bijgevolg worden verschillende leukocyten uit de circulatie aangeworven.
Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795
● Modellen op zijn plaats 【Datummodellen】
● IRBP geïnduceerd C57BL/6 EAU -model 【Mechanisme】 IRBP is een interfotoreceptor vitamine A -bindend eiwit. De immunodominante epitopen van IRBP binden aan belangrijke plaatsen van MHC-moleculen op antigeenpresenterende cellen en activeren antigeenpresenterende cellen, die naïeve T-cellen kunnen induceren om te differentiëren in effector Th1- en Th17-cellen. Deze cellen veroorzaken vervolgens ziekte door inflammatoire cytokines zoals TNF-a, IFN-γ en IL-17 te produceren. |
Dexperimental auto -immuun uveïtis (EAU)
● Symptomen en oorzaken
Uveïtis is het gevolg van onbalans tussen ontstekingsmechanismen en regulerende mechanismen. Bij auto-immuun uveïtis verlaten zelfreactieve T-cellen de thymus en wanneer ze het oog bereiken, komen ze in contact met retinale antigenen. Myeloïde dendritische cellen bieden een solide vermogen om antigenen vast te leggen, waardoor ze T -cellen kunnen stimuleren. Daarom kunnen T-lymfocyten differentiëren in Tregs, Th1, Th17 of Th2 voor precieze immuunrespons in de functie van het aangetroffen antigeen en de aanwezigheid van cytokine. Th1- en Th17 -cellen nemen deel aan inflammatoire en auto -immuun uveïtis. Th1 -cellen zijn cruciaal voor de ontwikkeling van uveïtis, terwijl Th17 -cellen een relevante rol spelen in de late/chronische fase van uveïtis, maar geïnduceerde Treg -cellen verslaan zowel Th1- als Th17 -celreacties. Verder resulteert de migratie van Th1 en Th 17 tegen het oog ook in het afbreken van de bloed-retinale barrière en bijgevolg worden verschillende leukocyten uit de circulatie aangeworven.
Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795
● Modellen op zijn plaats 【Datummodellen】
● IRBP geïnduceerd C57BL/6 EAU -model 【Mechanisme】 IRBP is een interfotoreceptor vitamine A -bindend eiwit. De immunodominante epitopen van IRBP binden aan belangrijke plaatsen van MHC-moleculen op antigeenpresenterende cellen en activeren antigeenpresenterende cellen, die naïeve T-cellen kunnen induceren om te differentiëren in effector Th1- en Th17-cellen. Deze cellen veroorzaken vervolgens ziekte door inflammatoire cytokines zoals TNF-a, IFN-γ en IL-17 te produceren. |