DExperimentele auto-immuun uveïtis (EAU)
● Symptomen en oorzaken
Uveïtis is het gevolg van een onevenwicht tussen ontstekingsmechanismen en regulerende mechanismen. Bij auto-immuun uveïtis verlaten zelfreactieve T-cellen de thymus en wanneer ze het oog bereiken, komen ze in contact met retinale antigenen. Myeloïde dendritische cellen beschikken over een solide vermogen om antigenen te vangen, waardoor ze T-cellen kunnen stimuleren. Daarom kunnen T-lymfocyten differentiëren in Tregs, Th1, Th17 of Th2 voor een nauwkeurige immuunrespons in functie van het aangetroffen antigeen en de aanwezigheid van cytokine. Th1- en Th17-cellen nemen deel aan inflammatoire en auto-immuun uveïtis. Th1-cellen zijn cruciaal voor de ontwikkeling van uveïtis, terwijl Th17-cellen een relevante rol spelen in de late/chronische fase van uveïtis, maar geïnduceerde Treg-cellen verslaan zowel Th1- als Th17-celreacties. Bovendien resulteert de migratie van Th1 en Th 17 naar het oog ook in het afbreken van de bloed-retinale barrière en dientengevolge worden verschillende leukocyten uit de bloedsomloop gerekruteerd.
Int. J. Mol. Wetenschap 2015, 16(8), 18778-18795
● Modellen op zijn plaats 【Datummodellen】
● IRBP-geïnduceerd C57BL/6 EAU-model 【Mechanisme】IRBP is een interfotoreceptor vitamine A-bindend eiwit. De immunodominante epitopen van IRBP binden aan belangrijke plaatsen van MHC-moleculen op antigeenpresenterende cellen en activeren antigeenpresenterende cellen, wat naïeve T-cellen kan induceren om te differentiëren tot effector Th1- en Th17-cellen. Deze cellen veroorzaken vervolgens ziekte door ontstekingscytokinen te produceren, zoals TNF-a, IFN-y en IL-17. |
DExperimentele auto-immuun uveïtis (EAU)
● Symptomen en oorzaken
Uveïtis is het gevolg van een onevenwicht tussen ontstekingsmechanismen en regulerende mechanismen. Bij auto-immuun uveïtis verlaten zelfreactieve T-cellen de thymus en wanneer ze het oog bereiken, komen ze in contact met retinale antigenen. Myeloïde dendritische cellen beschikken over een solide vermogen om antigenen te vangen, waardoor ze T-cellen kunnen stimuleren. Daarom kunnen T-lymfocyten differentiëren in Tregs, Th1, Th17 of Th2 voor een nauwkeurige immuunrespons in functie van het aangetroffen antigeen en de aanwezigheid van cytokine. Th1- en Th17-cellen nemen deel aan inflammatoire en auto-immuun uveïtis. Th1-cellen zijn cruciaal voor de ontwikkeling van uveïtis, terwijl Th17-cellen een relevante rol spelen in de late/chronische fase van uveïtis, maar geïnduceerde Treg-cellen verslaan zowel Th1- als Th17-celreacties. Bovendien resulteert de migratie van Th1 en Th 17 naar het oog ook in het afbreken van de bloed-retinale barrière en dientengevolge worden verschillende leukocyten uit de bloedsomloop gerekruteerd.
Int. J. Mol. Wetenschap 2015, 16(8), 18778-18795
● Modellen op zijn plaats 【Datummodellen】
● IRBP-geïnduceerd C57BL/6 EAU-model 【Mechanisme】IRBP is een interfotoreceptor vitamine A-bindend eiwit. De immunodominante epitopen van IRBP binden aan belangrijke plaatsen van MHC-moleculen op antigeenpresenterende cellen en activeren antigeenpresenterende cellen, wat naïeve T-cellen kan induceren om te differentiëren tot effector Th1- en Th17-cellen. Deze cellen veroorzaken vervolgens ziekte door ontstekingscytokinen te produceren, zoals TNF-a, IFN-y en IL-17. |