Choroba zapalna jelit (IBD)
● Objawy i przyczyny
Choroba zapalna jelit (IBD) to termin opisujący zaburzenia polegające na długotrwałym (przewlekłym) zapaleniu tkanek przewodu pokarmowego. Choroby zapalne jelit (IBD) opisują grupę złożonych chorób jelit charakteryzujących się stanem zapalnym w przewodzie żołądkowo-jelitowym (GIT) i objawiają się w dwóch głównych postaciach, wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego (UC) i chorobie Leśniowskiego-Crohna (CD).
Dokładna przyczyna IBD nie jest znana. Jednakże ryzyko rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Leśniowskiego-Crohna może zwiększyć kilka czynników, takich jak układ odpornościowy, palenie tytoniu, pochodzenie etniczne i czynniki środowiskowe.

https://doi.org/10.1016/S0140-6736(12)60150-0
● Dostępne modele 【Data➡Modele】
| ● C57BL/6 indukowanego DSS IBD Model 【Mechanizm】 Choroby zapalne jelit (IBD), obejmujące głównie wrzodziejące zapalenie jelita grubego i chorobę Leśniowskiego-Crohna, są złożonymi i wieloczynnikowymi chorobami o nieznanej etiologii. W ciągu ostatnich 20 lat opracowano wiele mysich modeli zapalenia jelita grubego w celu mechanicznego badania ludzkiego IBD. Modele te są niezbędnymi narzędziami do rozszyfrowania mechanizmów leżących u podstaw patogenezy IBD, a także do oceny szeregu potencjalnych terapii. Spośród różnych modeli zapalenia jelita grubego wywołanego chemicznie, szeroko stosowany jest model zapalenia jelita grubego wywołanego siarczanem dekstranu sodu (DSS) ze względu na jego prostotę i wiele podobieństw do ludzkiego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Model ten ma zarówno zalety, jak i wady, które należy wziąć pod uwagę przy jego stosowaniu.
|
● C57BL/6 wywołanego DSS zapalenia jelit Model przewlekłego 【Mechanizm】 Choroby zapalne jelit (IBD), obejmujące głównie wrzodziejące zapalenie jelita grubego i chorobę Leśniowskiego-Crohna, są złożonymi i wieloczynnikowymi chorobami o nieznanej etiologii. W ciągu ostatnich 20 lat opracowano wiele mysich modeli zapalenia jelita grubego w celu mechanicznego badania ludzkiego IBD. Modele te są niezbędnymi narzędziami do rozszyfrowania mechanizmów leżących u podstaw patogenezy IBD, a także do oceny szeregu potencjalnych terapii. Spośród różnych modeli zapalenia jelita grubego wywołanego chemicznie, szeroko stosowany jest model zapalenia jelita grubego wywołanego siarczanem dekstranu sodu (DSS) ze względu na jego prostotę i wiele podobieństw do ludzkiego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Model ten ma zarówno zalety, jak i wady, które należy wziąć pod uwagę przy jego stosowaniu.
|
● C57BL/6 i SD & przewlekłego C57BL/6 indukowanego TNBS Model IBD 【Mechanizm】 Odczynnik haptenowy Kwas 2,4,6-trinitrobenzenosulfonowy (TNBS) wywołał zapalenie jelita grubego wprowadzone w 1989 roku przez Morrisa i in. odgrywa kluczową rolę zwłaszcza w badaniach przedklinicznych różnych związków chemicznych lub naturalnych pod kątem ich działania przeciwzapalnego i/lub przeciwutleniającego. W skrócie, zapalenie jelita grubego TNBS należy do grupy modeli zwierzęcych chemicznie wywołanego zapalenia jelita grubego. Zapalenie okrężnicy wywołane TNBS jest powszechnie stosowanym modelem zwierzęcym, który ma podobne właściwości jak ludzka choroba Leśniowskiego-Crohna. Podsumowując, pomimo wprowadzenia modeli genetycznych i spontanicznych naśladujących chorobę Leśniowskiego-Crohna, zapalenie okrężnicy TNBS pozostaje potężnym narzędziem w naszym arsenale zbrojeniowym do badania immunopatogenezy i potencjalnych metod leczenia tej choroby.
|
● indukowanego OXA C57BL/6 & BALB/c & SD Model IBD 【Mechanizm】 Mysie modele zapalenia okrężnicy wywołanego dookrężniczym podaniem oksazolonu (OXA) i kwasu 2,4,6-trinitrobenzenosulfonowego (TNBS), które mają cechy histologiczne przypominające odpowiednio ludzką UC i CD. W szczególności poprzednie badania wykazały, że komórki Th i Treg odgrywają ważną rolę w rozwoju IBD, a do badań komórek Th9 wykorzystano model OXA, natomiast do oceny komórek Th1 i Th17 wykorzystano model TNBS.
|
Choroba zapalna jelit (IBD)
● Objawy i przyczyny
Choroba zapalna jelit (IBD) to termin opisujący zaburzenia polegające na długotrwałym (przewlekłym) zapaleniu tkanek przewodu pokarmowego. Choroby zapalne jelit (IBD) opisują grupę złożonych chorób jelit charakteryzujących się stanem zapalnym w przewodzie żołądkowo-jelitowym (GIT) i objawiają się w dwóch głównych postaciach, wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego (UC) i chorobie Leśniowskiego-Crohna (CD).
Dokładna przyczyna IBD nie jest znana. Jednakże ryzyko rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Leśniowskiego-Crohna może zwiększyć kilka czynników, takich jak układ odpornościowy, palenie tytoniu, pochodzenie etniczne i czynniki środowiskowe.

https://doi.org/10.1016/S0140-6736(12)60150-0
● Dostępne modele 【Data➡Modele】
| ● C57BL/6 indukowanego DSS IBD Model 【Mechanizm】 Choroby zapalne jelit (IBD), obejmujące głównie wrzodziejące zapalenie jelita grubego i chorobę Leśniowskiego-Crohna, są złożonymi i wieloczynnikowymi chorobami o nieznanej etiologii. W ciągu ostatnich 20 lat opracowano wiele mysich modeli zapalenia jelita grubego w celu mechanicznego badania ludzkiego IBD. Modele te są niezbędnymi narzędziami do rozszyfrowania mechanizmów leżących u podstaw patogenezy IBD, a także do oceny szeregu potencjalnych terapii. Spośród różnych modeli zapalenia jelita grubego wywołanego chemicznie, szeroko stosowany jest model zapalenia jelita grubego wywołanego siarczanem dekstranu sodu (DSS) ze względu na jego prostotę i wiele podobieństw do ludzkiego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Model ten ma zarówno zalety, jak i wady, które należy wziąć pod uwagę przy jego stosowaniu.
|
● C57BL/6 wywołanego DSS zapalenia jelit Model przewlekłego 【Mechanizm】 Choroby zapalne jelit (IBD), obejmujące głównie wrzodziejące zapalenie jelita grubego i chorobę Leśniowskiego-Crohna, są złożonymi i wieloczynnikowymi chorobami o nieznanej etiologii. W ciągu ostatnich 20 lat opracowano wiele mysich modeli zapalenia jelita grubego w celu mechanicznego badania ludzkiego IBD. Modele te są niezbędnymi narzędziami do rozszyfrowania mechanizmów leżących u podstaw patogenezy IBD, a także do oceny szeregu potencjalnych terapii. Spośród różnych modeli zapalenia jelita grubego wywołanego chemicznie, szeroko stosowany jest model zapalenia jelita grubego wywołanego siarczanem dekstranu sodu (DSS) ze względu na jego prostotę i wiele podobieństw do ludzkiego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Model ten ma zarówno zalety, jak i wady, które należy wziąć pod uwagę przy jego stosowaniu.
|
● C57BL/6 i SD & przewlekłego C57BL/6 indukowanego TNBS Model IBD 【Mechanizm】 Odczynnik haptenowy Kwas 2,4,6-trinitrobenzenosulfonowy (TNBS) wywołał zapalenie jelita grubego wprowadzone w 1989 roku przez Morrisa i in. odgrywa kluczową rolę zwłaszcza w badaniach przedklinicznych różnych związków chemicznych lub naturalnych pod kątem ich działania przeciwzapalnego i/lub przeciwutleniającego. W skrócie, zapalenie jelita grubego TNBS należy do grupy modeli zwierzęcych chemicznie wywołanego zapalenia jelita grubego. Zapalenie okrężnicy wywołane TNBS jest powszechnie stosowanym modelem zwierzęcym, który ma podobne właściwości jak ludzka choroba Leśniowskiego-Crohna. Podsumowując, pomimo wprowadzenia modeli genetycznych i spontanicznych naśladujących chorobę Leśniowskiego-Crohna, zapalenie okrężnicy TNBS pozostaje potężnym narzędziem w naszym arsenale zbrojeniowym do badania immunopatogenezy i potencjalnych metod leczenia tej choroby.
|
● indukowanego OXA C57BL/6 & BALB/c & SD Model IBD 【Mechanizm】 Mysie modele zapalenia okrężnicy wywołanego dookrężniczym podaniem oksazolonu (OXA) i kwasu 2,4,6-trinitrobenzenosulfonowego (TNBS), które mają cechy histologiczne przypominające odpowiednio ludzką UC i CD. W szczególności poprzednie badania wykazały, że komórki Th i Treg odgrywają ważną rolę w rozwoju IBD, a do badań komórek Th9 wykorzystano model OXA, natomiast do oceny komórek Th1 i Th17 wykorzystano model TNBS.
|