Eozynofilowe zapalenie przełyku (EOE)
● Objawy i przyczyny
Narażenie we wczesnym okresie życia, czynniki genetyczne i stan atopowy prawdopodobnie zwiększają podatność na eozynofilowe zapalenie przełyku. Ekspozycja na antygeny powoduje, że nabłonek przełyku uwalnia alarminy, IL-33 i limfopoetynę zrębu grasicy (TSLP). Te cytokiny z kolei stymulują wydzielanie IL-13, IL-4 i IL-5 przez komórki pomocnicze T typu 2 (Th2). IL-13 i IL-4 stymulują zmiany obserwowane w nabłonku przełyku, w tym rozrost komórek podstawnych i poszerzenie przestrzeni wewnątrzkomórkowych. Chemotaksyny, eotaksyna-3 i IL-5 prowadzą do nacieku granulocytów. Mieszane środowisko cytokin przyczynia się również do aktywacji fibroblastów w blaszce właściwej, odkładania kolagenu i sztywności tkanki.
doi:10.1001/jama.2021.14920.
Eozynofilowe zapalenie przełyku (EOE)
● Objawy i przyczyny
Narażenie we wczesnym okresie życia, czynniki genetyczne i stan atopowy prawdopodobnie zwiększają podatność na eozynofilowe zapalenie przełyku. Ekspozycja na antygeny powoduje, że nabłonek przełyku uwalnia alarminy, IL-33 i limfopoetynę zrębu grasicy (TSLP). Te cytokiny z kolei stymulują wydzielanie IL-13, IL-4 i IL-5 przez komórki pomocnicze T typu 2 (Th2). IL-13 i IL-4 stymulują zmiany obserwowane w nabłonku przełyku, w tym rozrost komórek podstawnych i poszerzenie przestrzeni wewnątrzkomórkowych. Chemotaksyny, eotaksyna-3 i IL-5 prowadzą do nacieku granulocytów. Mieszane środowisko cytokin przyczynia się również do aktywacji fibroblastów w blaszce właściwej, odkładania kolagenu i sztywności tkanki.
doi:10.1001/jama.2021.14920.