Eozynofiliczne zapalenie przełyku (EOE)
● Objawy i przyczyny
Ekspozycje wczesnego życia, czynniki genetyczne i stan atopowy prawdopodobnie zwiększają podatność na choroby w eozynofilowym zapaleniu przełyku. Ekspozycja na antygeny powoduje, że nabłonek przełyku uwalnia alarminy, IL-33 i grasicy zrębowej limfopoetyny (TSLP). Te cytokiny z kolei stymulują wydzielanie komórek IL-13, IL-4 i IL-5 komórek typu 2 (Th2). IL-13 i IL-4 stymulują zmiany obserwowane w nabłonku przełyku, w tym przerost komórek podstawowych i rozszerzone przestrzenie wewnątrzkomórkowe. Chemotaksyny, eotaksyna-3 i IL-5, prowadzą do infiltracji granulocytów. Mieszane środowisko cytokin przyczynia się również do aktywacji fibroblastów w blaszce właściwej, osadzaniu kolagenu i sztywności tkanki.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.
Eozynofiliczne zapalenie przełyku (EOE)
● Objawy i przyczyny
Ekspozycje wczesnego życia, czynniki genetyczne i stan atopowy prawdopodobnie zwiększają podatność na choroby w eozynofilowym zapaleniu przełyku. Ekspozycja na antygeny powoduje, że nabłonek przełyku uwalnia alarminy, IL-33 i grasicy zrębowej limfopoetyny (TSLP). Te cytokiny z kolei stymulują wydzielanie komórek IL-13, IL-4 i IL-5 komórek typu 2 (Th2). IL-13 i IL-4 stymulują zmiany obserwowane w nabłonku przełyku, w tym przerost komórek podstawowych i rozszerzone przestrzenie wewnątrzkomórkowe. Chemotaksyny, eotaksyna-3 i IL-5, prowadzą do infiltracji granulocytów. Mieszane środowisko cytokin przyczynia się również do aktywacji fibroblastów w blaszce właściwej, osadzaniu kolagenu i sztywności tkanki.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.