Autoimmunologiczne zapalenie wątroby
● Objawy i przyczyny
Przyczyna: cząsteczki HLA i nie-HLA, a także wyzwalacze środowiskowe, takie jak wirusy, toksyny i mikrobiomy, sugerowano jako kluczowe składniki odpowiedzi immunologicznej za pośrednictwem komórek T.
Meczenizm komórkowy i molekularny: prezentacja autoantygenicznego peptydu (AG) na naiwnych komórkach pomocniczych CD4+ T (TH0) przez komórki prezentujące antygen (APC, komórki dendrytyczne (DC)) prowadzi do wydzielania prozapalnych cytokin (IL-12, IL-6 i TGF-B), które powodują rozwój TH1, TH1 i TH1. Komórki Th1 wydzielają IL-2 i IFN-Y, które stymulują komórki CD8+ do indukcji ekspresji cząsteczek HLA klasy I i HLA klasy II na hepatocytach. Komórki Tregs i Th2 wydzielają IL-4, IL-10 i IL-13, stymulując w ten sposób dojrzewanie komórek B i komórek plazmatycznych, które same wytwarzają autoprzeciwciała. Komórki Th17, które zwiększyły liczbę koreluje ze stopniem zwłóknienia wątroby, wydzielają prozapalne cytokiny i tłumią komórki regulacyjne T (Treg). Numeryczny spadek Tregs prowadzi do upośledzonej tolerancji na autoantygeny, które następnie powodują inicjację i utrwalanie autoimmunologicznego uszkodzenia wątroby.
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby
● Objawy i przyczyny
Przyczyna: cząsteczki HLA i nie-HLA, a także wyzwalacze środowiskowe, takie jak wirusy, toksyny i mikrobiomy, sugerowano jako kluczowe składniki odpowiedzi immunologicznej za pośrednictwem komórek T.
Meczenizm komórkowy i molekularny: prezentacja autoantygenicznego peptydu (AG) na naiwnych komórkach pomocniczych CD4+ T (TH0) przez komórki prezentujące antygen (APC, komórki dendrytyczne (DC)) prowadzi do wydzielania prozapalnych cytokin (IL-12, IL-6 i TGF-B), które powodują rozwój TH1, TH1 i TH1. Komórki Th1 wydzielają IL-2 i IFN-Y, które stymulują komórki CD8+ do indukcji ekspresji cząsteczek HLA klasy I i HLA klasy II na hepatocytach. Komórki Tregs i Th2 wydzielają IL-4, IL-10 i IL-13, stymulując w ten sposób dojrzewanie komórek B i komórek plazmatycznych, które same wytwarzają autoprzeciwciała. Komórki Th17, które zwiększyły liczbę koreluje ze stopniem zwłóknienia wątroby, wydzielają prozapalne cytokiny i tłumią komórki regulacyjne T (Treg). Numeryczny spadek Tregs prowadzi do upośledzonej tolerancji na autoantygeny, które następnie powodują inicjację i utrwalanie autoimmunologicznego uszkodzenia wątroby.