Zapalenie błony naczyniowej (eau -eiu) -NHP

Deksperimentalne autoimmunologiczne zapalenie oka (EAU) 

● Objawy i przyczyny  

Zapalenie błony naczyniowej wynika z nierównowagi między mechanizmami zapalnymi i mechanizmami regulacyjnymi. W autoimmunologicznym zapaleniu błony naczyniowej samorosięte komórki T pozostawiają grasicy, a kiedy docierają do oka, mają kontakt z antygenami siatkówki. Szpikowe komórki dendrytyczne stanowią solidną zdolność do wychwytywania antygenów, co umożliwia im stymulowanie komórek T. Dlatego limfocyty T mogą różnicować się w Tregs, Th1, Th17 lub Th2 w celu uzyskania precyzyjnej odpowiedzi immunologicznej w funkcji napotkanego antygenu i obecności cytokin. Komórki Th1 i Th17 uczestniczą w zapalnym i autoimmunologicznym zapaleniu błony naczyniowej oka. Komórki Th1 są kluczowe dla rozwoju zapalenia błony naczyniowej oka, podczas gdy komórki Th17 odgrywają istotną rolę w późnej/przewlekłej fazie zapalenia błony naczyniowej oka, jednak indukowały komórki Treg pokonują zarówno odpowiedzi komórek Th1, jak i Th17. Ponadto migracja Th1 i TH 17 do oka powoduje również rozbicie bariery krwi i recencji, a w konsekwencji rekrutowane są różne leukocyty od krążenia.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795