Zapalenie błony naczyniowej

DEksperymentalne autoimmunologiczne zapalenie błony naczyniowej oka (EAU) 

● Objawy i przyczyny  

Zapalenie błony naczyniowej oka wynika z braku równowagi pomiędzy mechanizmami zapalnymi i mechanizmami regulacyjnymi. W autoimmunologicznym zapaleniu błony naczyniowej samoreaktywne limfocyty T opuszczają grasicę i po dotarciu do oka wchodzą w kontakt z antygenami siatkówki. Szpikowe komórki dendrytyczne wykazują solidną zdolność wychwytywania antygenów, co umożliwia im stymulację limfocytów T. Dlatego limfocyty T mogą różnicować się w Treg, Th1, Th17 lub Th2 w celu uzyskania precyzyjnej odpowiedzi immunologicznej w zależności od napotkanego antygenu i obecności cytokin. Komórki Th1 i Th17 biorą udział w zapalnym i autoimmunologicznym zapaleniu błony naczyniowej oka. Komórki Th1 odgrywają kluczową rolę w rozwoju zapalenia błony naczyniowej oka, podczas gdy komórki Th17 odgrywają istotną rolę w późnej/przewlekłej fazie zapalenia błony naczyniowej oka, jednakże indukowane komórki Treg pokonują zarówno odpowiedzi komórek Th1, jak i Th17. Ponadto migracja Th1 i Th 17 do oka powoduje również uszkodzenie bariery krew-siatkówka, a w konsekwencji rekrutację różnych leukocytów z krążenia.

Wewnętrzne J. Mol. Nauka. 2015, 16(8), 18778-18795

 ● Modele na miejscu 【Date➡ Models】