Dom » Usługi » Autoimmunologiczne modele zwierząt dla zwierząt-małe zwierzęta » Choroby nerek systemowy Erythematosus

Sędzia systemowy rumieniowo

Ilość:
Dostępność:





Pytać się Dodaj do kosza

Opis produktu

Sędzia systemowy rumieniowo (SLE)

● Objawy i przyczyny

SLE jest złożoną heterogeniczną chorobą charakteryzującą się produkcją autoprzeciwciał i odkładaniem kompleksu immunologicznego, a następnie uszkodzenia tkanek docelowych. To właśnie oznacza większość ludzi, gdy odnoszą się do „tocznia”. Najczęstsze objawy to: wysypki skórne, ból lub obrzęk stawów (zapalenie stawów), obrzęk stóp i wokół oczu (zwykle z powodu zaangażowania nerek), ekstremalne zmęczenie, niskie gorączki.

Eksperci nie wiedzą, co powoduje toczeń rumieniowatowy systemowy, ale toczeń i inne choroby autoimmunologiczne działają w rodzinach.

SLE-11

Liu, Z., Davidson, A. Taming toczeń - nowe rozumienie patogenezy prowadzi do postępów klinicznych. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752

● Modele na miejscu 【Date➡ Models】

系统性红斑狼疮 SLE 模型介绍 20240418_20240612141244_ 页面 _1

● Model C57BL/6 indukowany Pristan

【Mechanizm】 Pristan jest olejem mineralnym, który podano dootrzewnowo u myszy C57BL/6 w celu wywołania podrażnienia otrzewnowego i zwiększenia wydajności przeciwciał monoklonalnych z wodobrzusza, gdy hybrydomy zostały następnie wstrzyknięte. Satoh i wsp. Zauważyli, że myszy wstrzyknięte pristanem, po wielu miesiącach, rozwinęły się choroba podobna do tocznia z immunologicznym zapaleniem okładziny nerwów, łagodne erozyjne zapalenie stawów i wiele autoprzeciwciał związanych z toczniem.

● Agonista TLR-7 indukowany C57BL/6 Model SLE

【Mechanizm】 Kilka badań wykazało, że zmieniona sygnalizacja receptora Toll-podobnego (TLR) przyczynia się do inicjacji i/lub zaostrzenia tocznia u ludzi i modeli mysich. W ostatnich latach stało się jasne, że TLR-7 i TLR-9, które wyczuwają odpowiednio jednoniciowy RNA i niezametylowany DNA, przyczyniają się do rozwoju chorób autoimmunologicznych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, SLE i łuszczyca.

Myszy leczone agonistą TLR7 imiquimod (IMQ) znacznie regulowane w górę, co prowadzi do ogólnoustrojowej choroby autoimmunologicznej.

● Model BALB/C indukowany przez ALD-DNA

【Mechanizm】 Główną cechą SLE jest wytwarzanie anty-podwójnego DNA (antydNA) ABS. Immunizacja aktywowanym DNA pochodzącym z limfocytów (ALD-DNA) może indukować układ rumieniowatego tocznia układowego u myszy syngenicznych, bardzo przypominającą patogenezę ludzkiej SLE. Ten model może pomóc w wyjaśnieniu mechanizmu w rozwoju SLE.

6339CE4ABC96AEC59B5006145E397E2