Łysienie plackowate
● Objawy i przyczyny
W AA czynniki stymulujące mogą aktywować komórki T CD8 + NKG2D + i wytwarzać IFN-γ poprzez szlaki JAK1 i JAK3. IFN-γ może zwiększać wytwarzanie IL-15 w komórkach nabłonka pęcherzyków poprzez JAK1 i JAK2. IL-15 wiąże się następnie z komórkami T CD8 + NKG2D +, wytwarzając więcej IFN-γ, który wzmacnia pętlę dodatniego sprzężenia zwrotnego. IFN-γ sprzyja zapadnięciu się przywilejów immunologicznych mieszków włosowych, co prowadzi do ekspozycji autoantygenów na komórki T CD8+NKG2D+ i ułatwia atak autoimmunologiczny na mieszki włosowe. Tymczasem inne komórki zapalne, takie jak DC, komórki T CD4 +, komórki T NK, komórki tuczne i eozynofile, gromadzą się wokół cebulek włosowych.
Zhou, C., Li, X., Wang, C. i in. Łysienie plackowate: aktualizacja etiopatogenezy, diagnozy i leczenia. Klinika Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0
Łysienie plackowate
● Objawy i przyczyny
W AA czynniki stymulujące mogą aktywować komórki T CD8 + NKG2D + i wytwarzać IFN-γ poprzez szlaki JAK1 i JAK3. IFN-γ może zwiększać wytwarzanie IL-15 w komórkach nabłonka pęcherzyków poprzez JAK1 i JAK2. IL-15 wiąże się następnie z komórkami T CD8 + NKG2D +, wytwarzając więcej IFN-γ, który wzmacnia pętlę dodatniego sprzężenia zwrotnego. IFN-γ sprzyja zapadnięciu się przywilejów immunologicznych mieszków włosowych, co prowadzi do ekspozycji autoantygenów na komórki T CD8+NKG2D+ i ułatwia atak autoimmunologiczny na mieszki włosowe. Tymczasem inne komórki zapalne, takie jak DC, komórki T CD4 +, komórki T NK, komórki tuczne i eozynofile, gromadzą się wokół cebulek włosowych.
Zhou, C., Li, X., Wang, C. i in. Łysienie plackowate: aktualizacja etiopatogenezy, diagnozy i leczenia. Klinika Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0