Łysienie Areata
● Objawy i przyczyny
W AA czynniki stymulujące mogą aktywować komórki T CD8 + NKG2D + i wytwarzać IFN-γ za pomocą szlaków JAK1 i JAK3. IFN-γ może zwiększyć wytwarzanie IL-15 w komórkach nabłonka pęcherzykowego poprzez Jak1 i JAK2. IL-15 wiąże się następnie z komórkami T CD8 + NKG2D + w celu uzyskania większej ilości IFN-γ, które amplikują pętlę dodatniego sprzężenia zwrotnego. IFN-γ promuje zawalenie się przywileju odpornościowego pęcherzyka włosów, co prowadzi do ekspozycji autoantygenów na komórki T CD8+ NKG2D+ i ułatwia atak autoimmunologiczny na pęcherzyki włosów. Tymczasem inne komórki zapalne, takie jak DCS, komórki T CD4 +, komórki T NK, komórki tuczne i eozynofile, gromadzą się wokół żarówek włosów.
Zhou, C., Li, X., Wang, C. i in. Łysienie Areata: aktualizacja etiopatogenezy, diagnozy i zarządzania. Clinic Rev alerg immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0
Łysienie Areata
● Objawy i przyczyny
W AA czynniki stymulujące mogą aktywować komórki T CD8 + NKG2D + i wytwarzać IFN-γ za pomocą szlaków JAK1 i JAK3. IFN-γ może zwiększyć wytwarzanie IL-15 w komórkach nabłonka pęcherzykowego poprzez Jak1 i JAK2. IL-15 wiąże się następnie z komórkami T CD8 + NKG2D + w celu uzyskania większej ilości IFN-γ, które amplikują pętlę dodatniego sprzężenia zwrotnego. IFN-γ promuje zawalenie się przywileju odpornościowego pęcherzyka włosów, co prowadzi do ekspozycji autoantygenów na komórki T CD8+ NKG2D+ i ułatwia atak autoimmunologiczny na pęcherzyki włosów. Tymczasem inne komórki zapalne, takie jak DCS, komórki T CD4 +, komórki T NK, komórki tuczne i eozynofile, gromadzą się wokół żarówek włosów.
Zhou, C., Li, X., Wang, C. i in. Łysienie Areata: aktualizacja etiopatogenezy, diagnozy i zarządzania. Clinic Rev alerg immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0