Łuszczyca
● Objawy i przyczyny
Łuszczyca to choroba skóry powodująca wysypkę ze swędzącymi, łuszczącymi się plamami, najczęściej na kolanach, łokciach, tułowiu i skórze głowy.
Uważa się, że łuszczyca jest problemem układu odpornościowego, który powoduje, że komórki skóry rosną szybciej niż zwykle. W najczęstszym typie łuszczycy, znanym jako łuszczyca plackowata, szybka wymiana komórek powoduje powstawanie suchych, łuszczących się plam.
Oliveira ALB, Monteiro VVS; Rola resweratrolu w chorobach autoimmunologicznych – mini-recenzja. Składniki odżywcze. 1 grudnia 2017 r.;9(12):1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Modele na miejscu 【Date➡ Models】
● Model łuszczycy u myszy wywołanej IL-23 【Mechanizm】 IL-23 indukuje limfocyty T CCR6+ γδ, które odgrywają kluczową rolę w zapaleniu skóry przypominającym łuszczycę u myszy, wytwarzając IL-17A i IL-22. Śródskórne wstrzyknięcie IL-23 stanowi mechanistyczny mysi model, który podsumowuje aktywację kluczowych szlaków związanych z patofizjologią łuszczycy (tj. wytwarzanie IL-17 i środków przeciwdrobnoustrojowych, wraz z zapaleniem naskórka i skóry właściwej). |
●Model łuszczycy wywołanej u myszy IL-23+IMQ 【Mechanizm】 IL-23 indukuje limfocyty T CCR6+ γδ, które odgrywają kluczową rolę w zapaleniu skóry przypominającym łuszczycę u myszy, wytwarzając IL-17A i IL-22. Imikwimod (IMQ), agonista receptora Toll-podobnego, po indukcji tworzy kompleks immunologiczny z cząsteczkami endogennymi, a jego interakcja z TLR indukuje wytwarzanie typu ⅰ IFN-α, co prowadzi do uszkodzenia skóry przypominającego łuszczycę w ramach własnej pętli sprzężenia zwrotnego. |
● Model łuszczycy u myszy wywołanej IL-23+IL-36 【Mechanizm】 IL-23 indukuje limfocyty T CCR6+ γδ, które odgrywają kluczową rolę w zapaleniu skóry przypominającym łuszczycę u myszy, wytwarzając IL-17A i IL-22. IL-36 indukuje wytwarzanie CXCL1 i CCL20 z keratynocytów i fibroblastów oraz przyciąga neutrofile i komórki T; IL-36 zwiększa ekspresję mitogenów keratynocytów, takich jak czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i transformujący czynnik wzrostu α w keratynocytach; a IL-36 indukuje wytwarzanie IL-36 w keratynocytach w sposób autokrynny. Uwolniona IL-36 zwiększa produkcję IL-23 z aktywowanych DC, jak również proliferację i indukcję chemokin keratynocytów. Rekrutowane komórki T są kierowane przez IL-23 do wytwarzania IL-17A i IL-22, a te cytokiny Th17 dodatkowo przyspieszają proliferację keratynocytów i naciek neutrofili. |
● Model łuszczycy wywołanej IMQ u myszy 【Mechanizm】 Imikwimod (IMQ), agonista receptora Toll-podobnego, po indukcji tworzy kompleks immunologiczny z cząsteczkami endogennymi, a jego interakcja z TLR indukuje wytwarzanie IFN-α typu ⅰ, co prowadzi do uszkodzenia skóry przypominającego łuszczycę w ramach własnej pętli sprzężenia zwrotnego. Wiadomo, że miejscowe leczenie IMQ zaostrza łuszczycę u leczonych pacjentów, zarówno w miejscowym miejscu leczenia IMQ, jak i w części dystalnej. U myszy miejscowy IMQ wywołuje chorobę podobną do Pso i jest szeroko stosowany w tej dziedzinie do badania podstawowych mechanizmów i skuteczności farmakologicznej. |
Łuszczyca
● Objawy i przyczyny
Łuszczyca to choroba skóry powodująca wysypkę ze swędzącymi, łuszczącymi się plamami, najczęściej na kolanach, łokciach, tułowiu i skórze głowy.
Uważa się, że łuszczyca jest problemem układu odpornościowego, który powoduje, że komórki skóry rosną szybciej niż zwykle. W najczęstszym typie łuszczycy, znanym jako łuszczyca plackowata, szybka wymiana komórek powoduje powstawanie suchych, łuszczących się plam.
Oliveira ALB, Monteiro VVS; Rola resweratrolu w chorobach autoimmunologicznych – mini-recenzja. Składniki odżywcze. 1 grudnia 2017 r.;9(12):1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Modele na miejscu 【Date➡ Models】
● Model łuszczycy u myszy wywołanej IL-23 【Mechanizm】 IL-23 indukuje limfocyty T CCR6+ γδ, które odgrywają kluczową rolę w zapaleniu skóry przypominającym łuszczycę u myszy, wytwarzając IL-17A i IL-22. Śródskórne wstrzyknięcie IL-23 stanowi mechanistyczny mysi model, który podsumowuje aktywację kluczowych szlaków związanych z patofizjologią łuszczycy (tj. wytwarzanie IL-17 i środków przeciwdrobnoustrojowych, wraz z zapaleniem naskórka i skóry właściwej). |
●Model łuszczycy wywołanej u myszy IL-23+IMQ 【Mechanizm】 IL-23 indukuje limfocyty T CCR6+ γδ, które odgrywają kluczową rolę w zapaleniu skóry przypominającym łuszczycę u myszy, wytwarzając IL-17A i IL-22. Imikwimod (IMQ), agonista receptora Toll-podobnego, po indukcji tworzy kompleks immunologiczny z cząsteczkami endogennymi, a jego interakcja z TLR indukuje wytwarzanie typu ⅰ IFN-α, co prowadzi do uszkodzenia skóry przypominającego łuszczycę w ramach własnej pętli sprzężenia zwrotnego. |
● Model łuszczycy u myszy wywołanej IL-23+IL-36 【Mechanizm】 IL-23 indukuje limfocyty T CCR6+ γδ, które odgrywają kluczową rolę w zapaleniu skóry przypominającym łuszczycę u myszy, wytwarzając IL-17A i IL-22. IL-36 indukuje wytwarzanie CXCL1 i CCL20 z keratynocytów i fibroblastów oraz przyciąga neutrofile i komórki T; IL-36 zwiększa ekspresję mitogenów keratynocytów, takich jak czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i transformujący czynnik wzrostu α w keratynocytach; a IL-36 indukuje wytwarzanie IL-36 w keratynocytach w sposób autokrynny. Uwolniona IL-36 zwiększa produkcję IL-23 z aktywowanych DC, jak również proliferację i indukcję chemokin keratynocytów. Rekrutowane komórki T są kierowane przez IL-23 do wytwarzania IL-17A i IL-22, a te cytokiny Th17 dodatkowo przyspieszają proliferację keratynocytów i naciek neutrofili. |
● Model łuszczycy wywołanej IMQ u myszy 【Mechanizm】 Imikwimod (IMQ), agonista receptora Toll-podobnego, po indukcji tworzy kompleks immunologiczny z cząsteczkami endogennymi, a jego interakcja z TLR indukuje wytwarzanie IFN-α typu ⅰ, co prowadzi do uszkodzenia skóry przypominającego łuszczycę w ramach własnej pętli sprzężenia zwrotnego. Wiadomo, że miejscowe leczenie IMQ zaostrza łuszczycę u leczonych pacjentów, zarówno w miejscowym miejscu leczenia IMQ, jak i w części dystalnej. U myszy miejscowy IMQ wywołuje chorobę podobną do Pso i jest szeroko stosowany w tej dziedzinie do badania podstawowych mechanizmów i skuteczności farmakologicznej. |