Łuszczyca jest chorobą skóry, która powoduje wysypkę ze swędzącym, łuszczącymi się łatami, najczęściej na kolanach, łokciach, bagażniku i skórze głowy.
Uważa się, że łuszczyca jest problemem układu odpornościowego, który powoduje, że komórki skóry rosną szybciej niż zwykle. W najczęstszym rodzaju łuszczycy, znanej jako łuszczyca płytki, ten szybki obrót komórek powoduje suche, łuszczące się plastry.
【Mechanizm】 IL-23 indukuje komórki T CCR6+ γδ, które odgrywają kluczową rolę w zapaleniu skóry podobnej do łuszczycy u myszy wytwarzających IL-17A i IL-22.
Wstrzyknięcie IL-23 reprezentuje mechanistyczny model mysy, który podsumowuje aktywację szlaków krytycznych związanych z patofizjologią łuszczycy (tj. Produkcja IL-17 i przeciwdrobnoustrojów, a także zapalenie naskórka i skóry skórnej).
● IL-23+IMQ indukowany myszy łuszczycy Myszy
【Mechanizm】 IL-23 indukuje komórki T CCR6+ γδ, które odgrywają kluczową rolę w zapaleniu skóry podobnej do łuszczycy u myszy wytwarzających IL-17A i IL-22.
Imiquimod (IMQ), agonista receptora podobnego do opłat, tworzy kompleks immunologiczny z endogennymi cząsteczkami po indukowaniu, a jego interakcja z TLR indukuje wytwarzanie typu ⅰ IFN-α, co prowadzi do uszkodzenia skóry podobnej do łuszczycy we własnej pętli sprzężenia zwrotnego.
● IL-23+IL-36 indukowany myszy łuszczycy Myszy
【Mechanizm】 IL-23 indukuje komórki T CCR6+ γδ, które odgrywają kluczową rolę w zapaleniu skóry podobnej do łuszczycy u myszy wytwarzających IL-17A i IL-22. IL-36 indukuje wytwarzanie CXCL1 i CCL20 z keratynocytów i fibroblastów i przyciąga neutrofile i komórki T; IL-36 reguluje ekspresję mitogenów keratynocytów, takich jak czynnik stymulujący kolonię granulocytów i czynnik transformujący α w keratynocytach; a IL-36 indukuje produkcję IL-36 w keratynocytach w sposób autokrynny. Uwolnione IL-36 reguluje produkcję IL-23 z aktywowanych DC, a także proliferację i indukcję chemokin keratynocytów. Zrekrutowane komórki T są kierowane przez IL-23 w celu wytworzenia IL-17A i IL-22, a te cytokiny Th17 dodatkowo przyspieszają proliferację keratynocytów i infiltrację neutrofilową.
● Model łuszczycy indukowany IMQ
【Mechanizm】 imikwimod (IMQ), agonista receptora Toll-podobny, tworzy kompleks immunologiczny z endogennymi cząsteczkami po indukowaniu, a jego interakcja z TLR indukuje produkcję typu ⅰ IFN-α, co prowadzi do uszkodzenia skóry podobnej do łuszczycy we własnej pętli zwrotnej.
Nowolowe leczenie IMQ jest znane z zaostrzenia łuszczycy u pacjentów zarządzanych, zarówno w miejscowym miejscu leczenia IMQ, jak i dystalnie. U myszy miejscowe IMQ indukuje chorobę podobną do PSO i jest szeroko stosowana w terenie do badania podstawowych mechanizmów i skuteczności farmakologicznej.
Łuszczyca
● Objawy i przyczyny
Łuszczyca jest chorobą skóry, która powoduje wysypkę ze swędzącym, łuszczącymi się łatami, najczęściej na kolanach, łokciach, bagażniku i skórze głowy.
Uważa się, że łuszczyca jest problemem układu odpornościowego, który powoduje, że komórki skóry rosną szybciej niż zwykle. W najczęstszym rodzaju łuszczycy, znanej jako łuszczyca płytki, ten szybki obrót komórek powoduje suche, łuszczące się plastry.
【Mechanizm】 IL-23 indukuje komórki T CCR6+ γδ, które odgrywają kluczową rolę w zapaleniu skóry podobnej do łuszczycy u myszy wytwarzających IL-17A i IL-22.
Wstrzyknięcie IL-23 reprezentuje mechanistyczny model mysy, który podsumowuje aktywację szlaków krytycznych związanych z patofizjologią łuszczycy (tj. Produkcja IL-17 i przeciwdrobnoustrojów, a także zapalenie naskórka i skóry skórnej).
● IL-23+IMQ indukowany myszy łuszczycy Myszy
【Mechanizm】 IL-23 indukuje komórki T CCR6+ γδ, które odgrywają kluczową rolę w zapaleniu skóry podobnej do łuszczycy u myszy wytwarzających IL-17A i IL-22.
Imiquimod (IMQ), agonista receptora podobnego do opłat, tworzy kompleks immunologiczny z endogennymi cząsteczkami po indukowaniu, a jego interakcja z TLR indukuje wytwarzanie typu ⅰ IFN-α, co prowadzi do uszkodzenia skóry podobnej do łuszczycy we własnej pętli sprzężenia zwrotnego.
● IL-23+IL-36 indukowany myszy łuszczycy Myszy
【Mechanizm】 IL-23 indukuje komórki T CCR6+ γδ, które odgrywają kluczową rolę w zapaleniu skóry podobnej do łuszczycy u myszy wytwarzających IL-17A i IL-22. IL-36 indukuje wytwarzanie CXCL1 i CCL20 z keratynocytów i fibroblastów i przyciąga neutrofile i komórki T; IL-36 reguluje ekspresję mitogenów keratynocytów, takich jak czynnik stymulujący kolonię granulocytów i czynnik transformujący α w keratynocytach; a IL-36 indukuje produkcję IL-36 w keratynocytach w sposób autokrynny. Uwolnione IL-36 reguluje produkcję IL-23 z aktywowanych DC, a także proliferację i indukcję chemokin keratynocytów. Zrekrutowane komórki T są kierowane przez IL-23 w celu wytworzenia IL-17A i IL-22, a te cytokiny Th17 dodatkowo przyspieszają proliferację keratynocytów i infiltrację neutrofilową.
● Model łuszczycy indukowany IMQ
【Mechanizm】 imikwimod (IMQ), agonista receptora Toll-podobny, tworzy kompleks immunologiczny z endogennymi cząsteczkami po indukowaniu, a jego interakcja z TLR indukuje produkcję typu ⅰ IFN-α, co prowadzi do uszkodzenia skóry podobnej do łuszczycy we własnej pętli zwrotnej.
Nowolowe leczenie IMQ jest znane z zaostrzenia łuszczycy u pacjentów zarządzanych, zarówno w miejscowym miejscu leczenia IMQ, jak i dystalnie. U myszy miejscowe IMQ indukuje chorobę podobną do PSO i jest szeroko stosowana w terenie do badania podstawowych mechanizmów i skuteczności farmakologicznej.
