Avtoimunski hepatitis
● Simptomi in vzroki
VZROK: Molekule HLA in ne-HLA ter okoljski sprožilci, kot so virusi, toksini in mikrobiom, so bili predlagani kot ključne komponente za imunski odziv, ki ga posredujejo celice T. CELIČNI in MOLEKULARNI MEHANIZEM: Predstavitev avtoantigenega peptida (AG) naivnim celicam pomočnicam CD4+ T (TH0) s celicami, ki predstavljajo antigen (APC, dendritične celice (DC)), povzroči izločanje vnetnih citokinov (IL-12, IL-6 in TGF-B), ki povzročijo razvoj Th1, Th2 in TH17 celice.
Celice TH1 izločajo IL-2 in IFN-y, ki stimulirata celice CD8+, da inducirajo izražanje molekul HLA razreda I in HLA razreda II na hepatocitih. Celice Tregs in Th2 izločajo IL-4, IL-10 in IL-13 ter tako spodbujajo zorenje celic B in plazemskih celic, ki same proizvajajo avtoprotitelesa. Celice TH17, katerih povečano število je v korelaciji s stopnjo jetrne fibroze, izločajo vnetne citokine in zavirajo T regulatorne celice (Treg). Številčno zmanjšanje Tregs vodi do oslabljene tolerance za avtoantigene, kar posledično povzroči začetek in ohranjanje avtoimunske poškodbe jeter.

Avtoimunski hepatitis
● Simptomi in vzroki
VZROK: Molekule HLA in ne-HLA ter okoljski sprožilci, kot so virusi, toksini in mikrobiom, so bili predlagani kot ključne komponente za imunski odziv, ki ga posredujejo celice T. CELIČNI in MOLEKULARNI MEHANIZEM: Predstavitev avtoantigenega peptida (AG) naivnim celicam pomočnicam CD4+ T (TH0) s celicami, ki predstavljajo antigen (APC, dendritične celice (DC)), povzroči izločanje vnetnih citokinov (IL-12, IL-6 in TGF-B), ki povzročijo razvoj Th1, Th2 in TH17 celice.
Celice TH1 izločajo IL-2 in IFN-y, ki stimulirata celice CD8+, da inducirajo izražanje molekul HLA razreda I in HLA razreda II na hepatocitih. Celice Tregs in Th2 izločajo IL-4, IL-10 in IL-13 ter tako spodbujajo zorenje celic B in plazemskih celic, ki same proizvajajo avtoprotitelesa. Celice TH17, katerih povečano število je v korelaciji s stopnjo jetrne fibroze, izločajo vnetne citokine in zavirajo T regulatorne celice (Treg). Številčno zmanjšanje Tregs vodi do oslabljene tolerance za avtoantigene, kar posledično povzroči začetek in ohranjanje avtoimunske poškodbe jeter.
