Avtoimunski hepatitis
● Simptomi in vzroki
Vzrok: HLA in ne-HLA molekule ter okoljski sprožilci, kot so virusi, toksini in mikrobiom, so predlagani kot ključne sestavine imunskega odziva, ki ga posreduje T celice.
Celični in molekularni mehenizem: predstavitev avtoantigenega peptida (Ag) na naivne celice pomožnih celic CD4+ T (Th0) s celicami, ki predstavljajo antigen (APC, dendritične celice (DC)), vodi do izločanja projkflaminskih citokinov (IL-12, TH, TH1, TH, TH1, TH, in TG, in TH1, TH, in TG, in TG, in TH1, TH1, TH, in TG, in TH1, TH1, in TG, in TG, in TG, in TG, in TG, in T -1, in TE) celice. Th1 celice izločajo IL-2 in IFN-Y, ki spodbujajo celice CD8+, da inducirajo izražanje molekul razreda HLA in HLA razreda II na hepatocitih. Celice Tregs in Th2 izločajo IL-4, IL-10 in IL-13 in tako spodbudijo zorenje B celic in plazemskih celic, ki sami proizvajajo avtoantitelesa. Th17 celice, ki se povečajo, so v korelaciji s stopnjo jetrne fibroze, izločajo vnetne citokine in zavirajo T regulativne celice (Treg). Številčno zmanjšanje Tregs vodi do oslabljene tolerance do avtoantigenov, kar posledično povzroči začetek in ohranjanje avtoimunskih poškodb jeter.
Avtoimunski hepatitis
● Simptomi in vzroki
Vzrok: HLA in ne-HLA molekule ter okoljski sprožilci, kot so virusi, toksini in mikrobiom, so predlagani kot ključne sestavine imunskega odziva, ki ga posreduje T celice.
Celični in molekularni mehenizem: predstavitev avtoantigenega peptida (Ag) na naivne celice pomožnih celic CD4+ T (Th0) s celicami, ki predstavljajo antigen (APC, dendritične celice (DC)), vodi do izločanja projkflaminskih citokinov (IL-12, TH, TH1, TH, TH1, TH, in TG, in TH1, TH, in TG, in TG, in TH1, TH1, TH, in TG, in TH1, TH1, in TG, in TG, in TG, in TG, in TG, in T -1, in TE) celice. Th1 celice izločajo IL-2 in IFN-Y, ki spodbujajo celice CD8+, da inducirajo izražanje molekul razreda HLA in HLA razreda II na hepatocitih. Celice Tregs in Th2 izločajo IL-4, IL-10 in IL-13 in tako spodbudijo zorenje B celic in plazemskih celic, ki sami proizvajajo avtoantitelesa. Th17 celice, ki se povečajo, so v korelaciji s stopnjo jetrne fibroze, izločajo vnetne citokine in zavirajo T regulativne celice (Treg). Številčno zmanjšanje Tregs vodi do oslabljene tolerance do avtoantigenov, kar posledično povzroči začetek in ohranjanje avtoimunskih poškodb jeter.