Eozinofilni ezofagitis (EOE)
● Simptomi in vzroki
Izpostavljenosti zgodnjega življenja, genetski dejavniki in atopično stanje verjetno povečajo dovzetnost za bolezni pri eozinofilnem ezofagitisu. Izpostavljenost antigenom povzroči, da epitelij požiralnika sprošča alarme, IL-33 in timični stromalni limfopoetin (TSLP). Ti citokini spodbudijo izločanje IL-13, IL-4 in IL-5 celic tipa 2 (Th2). IL-13 in IL-4 spodbujata spremembe v ezofagealnem epiteliju, vključno z bazalno celično hiperplazijo in razširjenimi znotrajceličnimi prostori. Kemotaksini, eotaksin-3 in IL-5, vodijo do infiltracije granulocitov. Mešani citokinski milje prispeva tudi k aktiviranju fibroblastov v Lamina Propria, odlaganju kolagena in togosti tkiva.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.
Eozinofilni ezofagitis (EOE)
● Simptomi in vzroki
Izpostavljenosti zgodnjega življenja, genetski dejavniki in atopično stanje verjetno povečajo dovzetnost za bolezni pri eozinofilnem ezofagitisu. Izpostavljenost antigenom povzroči, da epitelij požiralnika sprošča alarme, IL-33 in timični stromalni limfopoetin (TSLP). Ti citokini spodbudijo izločanje IL-13, IL-4 in IL-5 celic tipa 2 (Th2). IL-13 in IL-4 spodbujata spremembe v ezofagealnem epiteliju, vključno z bazalno celično hiperplazijo in razširjenimi znotrajceličnimi prostori. Kemotaksini, eotaksin-3 in IL-5, vodijo do infiltracije granulocitov. Mešani citokinski milje prispeva tudi k aktiviranju fibroblastov v Lamina Propria, odlaganju kolagena in togosti tkiva.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.