Dexperimentalni avtoimunski uveitis (EAU)
● Simptomi in vzroki
Uveitis je posledica neravnovesja med vnetnimi mehanizmi in regulativnimi mehanizmi. Pri avtoimunskem uveitisu samoreaktivne T celice zapustijo timus in ko dosežejo oko, pridejo v stik z mrežničnimi antigeni. Mieloidne dendritične celice imajo trdno sposobnost zajema antigenov, kar jim omogoča spodbujanje T celic. Zato se lahko T-limfociti razlikujejo v Tregs, Th1, Th17 ali Th2 za natančen imunski odziv v funkciji srečanja z antigenom in prisotnosti citokinov. Th1 in Th17 celice sodelujejo v vnetnem in avtoimunskem uveitisu. Th1 celice so ključne za razvoj uveitisa, medtem ko imajo celice Th17 pomembno vlogo v pozni/kronični fazi uveitisa, vendar je povzročilo, da Tregove celice premagajo tako Th1 kot Th17 celične odzive. Poleg tega selitev Th1 in Th 17 na oko povzroči tudi razčlenitev krvno-retinalne pregrade in posledično se zaposlijo različni levkociti iz obtoka.
Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795
Dexperimentalni avtoimunski uveitis (EAU)
● Simptomi in vzroki
Uveitis je posledica neravnovesja med vnetnimi mehanizmi in regulativnimi mehanizmi. Pri avtoimunskem uveitisu samoreaktivne T celice zapustijo timus in ko dosežejo oko, pridejo v stik z mrežničnimi antigeni. Mieloidne dendritične celice imajo trdno sposobnost zajema antigenov, kar jim omogoča spodbujanje T celic. Zato se lahko T-limfociti razlikujejo v Tregs, Th1, Th17 ali Th2 za natančen imunski odziv v funkciji srečanja z antigenom in prisotnosti citokinov. Th1 in Th17 celice sodelujejo v vnetnem in avtoimunskem uveitisu. Th1 celice so ključne za razvoj uveitisa, medtem ko imajo celice Th17 pomembno vlogo v pozni/kronični fazi uveitisa, vendar je povzročilo, da Tregove celice premagajo tako Th1 kot Th17 celične odzive. Poleg tega selitev Th1 in Th 17 na oko povzroči tudi razčlenitev krvno-retinalne pregrade in posledično se zaposlijo različni levkociti iz obtoka.
Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795