Luskavica
● Simptomi in vzroki
Pssoriaza je kožna bolezen, ki povzroči izpuščaj z srbečimi, luskastimi obliži, najpogosteje na kolenih, komolcih, prtljažniku in lasišču.
Pessoriaza naj bi bila problem imunskega sistema, ki povzroči, da kožne celice rastejo hitreje kot običajno. Pri najpogostejši vrsti psoriaze, znane kot psoriaza plaka, ta hiter promet celic povzroči suhe, luskaste obliže.
Oliveira Alb, Monteiro VVS; Vloga resveratrola pri avtoimunski bolezni-mini pregled. Hranila. 2017 1. dec; 9 (12): 1306. doi: 10.3390/NU9121306.
● Modeli na mestu 【Date➡models】
● Model psoriaze miši, ki jih povzroča IL-23 【Mehanizem】 IL-23 inducira CCR6+ γδ T celice, ki imajo ključno vlogo pri vnetju kože, podobne psoriasi, pri miših, ki proizvajajo IL-17A in IL-22. Intradermalna injekcija IL-23 predstavlja mehanični mišji model, ki rekapitulira aktivacijo kritičnih poti, povezanih s patofiziologijo psoriaze (tj. Proizvodnja IL-17 in protimikrobnih zdravil, poleg epidermalnih in dermalnih vnetja). |
● IL-23+model mišice, ki ga povzroča IMQ 【Mehanizem】 IL-23 inducira CCR6+ γδ T celice, ki imajo ključno vlogo pri vnetju kože, podobne psoriasi, pri miših, ki proizvajajo IL-17A in IL-22. Imiquimod (IMQ), agonist receptorjev, podoben cestnini, tvori imunski kompleks z endogenimi molekulami, ko ga inducirajo, njegova interakcija s TLR pa povzroči proizvodnjo tipa ⅰ IFN-α, kar vodi do poškodbe kože, podobne psoriasi, v lastni zanki povratnih informacij. |
● IL-23+IL-36 inducirani model mišic 【Mehanizem】 IL-23 inducira CCR6+ γδ T celice, ki imajo ključno vlogo pri vnetju kože, podobne psoriasi, pri miših, ki proizvajajo IL-17A in IL-22. IL-36 sproži proizvodnjo CXCL1 in CCL20 iz keratinocitov in fibroblastov ter privabi nevtrofilce in T celice; IL-36 regulira ekspresijo mitogenov keratinocitov, kot sta faktor, ki stimulira kolonijo granulocitov in transformira rastni faktor α v keratinocitih; in IL-36 na avtokrini način sproži proizvodnjo IL-36 v keratinocitih. Izpuščeni IL-36 regulira proizvodnjo IL-23 iz aktiviranih DC-jev, pa tudi proliferacijo in indukcijo keratinocitov hemokina. IL-23 rekrutirane T celice usmerjajo za proizvodnjo IL-17A in IL-22, ti citokini Th17 pa še pospešijo proliferacijo keratinocitov in nevtrofilno infiltracijo. |
● Model psoriaze miši, ki ga povzroča IMQ 【Mehanizem】 imiquimod (IMQ), cestninski receptorski agonist, tvori imunski kompleks z endogenimi molekulami, ko ga inducirajo, njegova interakcija s TLR pa povzroči proizvodnjo tipa ⅰ IFN-α, kar vodi do poškodbe kože, ki je podobna psoriasu v lastne zanke povratnih informacij. Znano je, da je lokalno zdravljenje z IMQ poslabšalo psoriazo pri upravljanih bolnikih, tako na lokalnem mestu zdravljenja IMQ in distalno. Pri miših topični IMQ povzroči bolezen, podobno PSO, in se na terenu pogosto uporablja za preučevanje osnovnih mehanizmov in farmakološke učinkovitosti. |
Luskavica
● Simptomi in vzroki
Pssoriaza je kožna bolezen, ki povzroči izpuščaj z srbečimi, luskastimi obliži, najpogosteje na kolenih, komolcih, prtljažniku in lasišču.
Pessoriaza naj bi bila problem imunskega sistema, ki povzroči, da kožne celice rastejo hitreje kot običajno. Pri najpogostejši vrsti psoriaze, znane kot psoriaza plaka, ta hiter promet celic povzroči suhe, luskaste obliže.
Oliveira Alb, Monteiro VVS; Vloga resveratrola pri avtoimunski bolezni-mini pregled. Hranila. 2017 1. dec; 9 (12): 1306. doi: 10.3390/NU9121306.
● Modeli na mestu 【Date➡models】
● Model psoriaze miši, ki jih povzroča IL-23 【Mehanizem】 IL-23 inducira CCR6+ γδ T celice, ki imajo ključno vlogo pri vnetju kože, podobne psoriasi, pri miših, ki proizvajajo IL-17A in IL-22. Intradermalna injekcija IL-23 predstavlja mehanični mišji model, ki rekapitulira aktivacijo kritičnih poti, povezanih s patofiziologijo psoriaze (tj. Proizvodnja IL-17 in protimikrobnih zdravil, poleg epidermalnih in dermalnih vnetja). |
● IL-23+model mišice, ki ga povzroča IMQ 【Mehanizem】 IL-23 inducira CCR6+ γδ T celice, ki imajo ključno vlogo pri vnetju kože, podobne psoriasi, pri miših, ki proizvajajo IL-17A in IL-22. Imiquimod (IMQ), agonist receptorjev, podoben cestnini, tvori imunski kompleks z endogenimi molekulami, ko ga inducirajo, njegova interakcija s TLR pa povzroči proizvodnjo tipa ⅰ IFN-α, kar vodi do poškodbe kože, podobne psoriasi, v lastni zanki povratnih informacij. |
● IL-23+IL-36 inducirani model mišic 【Mehanizem】 IL-23 inducira CCR6+ γδ T celice, ki imajo ključno vlogo pri vnetju kože, podobne psoriasi, pri miših, ki proizvajajo IL-17A in IL-22. IL-36 sproži proizvodnjo CXCL1 in CCL20 iz keratinocitov in fibroblastov ter privabi nevtrofilce in T celice; IL-36 regulira ekspresijo mitogenov keratinocitov, kot sta faktor, ki stimulira kolonijo granulocitov in transformira rastni faktor α v keratinocitih; in IL-36 na avtokrini način sproži proizvodnjo IL-36 v keratinocitih. Izpuščeni IL-36 regulira proizvodnjo IL-23 iz aktiviranih DC-jev, pa tudi proliferacijo in indukcijo keratinocitov hemokina. IL-23 rekrutirane T celice usmerjajo za proizvodnjo IL-17A in IL-22, ti citokini Th17 pa še pospešijo proliferacijo keratinocitov in nevtrofilno infiltracijo. |
● Model psoriaze miši, ki ga povzroča IMQ 【Mehanizem】 imiquimod (IMQ), cestninski receptorski agonist, tvori imunski kompleks z endogenimi molekulami, ko ga inducirajo, njegova interakcija s TLR pa povzroči proizvodnjo tipa ⅰ IFN-α, kar vodi do poškodbe kože, ki je podobna psoriasu v lastne zanke povratnih informacij. Znano je, da je lokalno zdravljenje z IMQ poslabšalo psoriazo pri upravljanih bolnikih, tako na lokalnem mestu zdravljenja IMQ in distalno. Pri miših topični IMQ povzroči bolezen, podobno PSO, in se na terenu pogosto uporablja za preučevanje osnovnih mehanizmov in farmakološke učinkovitosti. |