Alopecia areata
● Simptomi in vzroki
V AA lahko spodbujevalni dejavniki aktivirajo celice CD8 + NKG2D + T in proizvajajo IFN-γ prek poti JAK1 in JAK3. IFN-γ lahko poveča proizvodnjo IL-15 v folikularnih epitelijskih celicah prek JAK1 in JAK2. IL-15 se nato veže na celice CD8 + NKG2D + T, da ustvari več IFN-γ, kar ojača pozitivno povratno zanko. IFN-γ spodbuja propad imunskega privilegiranja lasnih mešičkov, kar vodi do izpostavljenosti avtoatigenom CD8+ NKG2D+ T celicam in olajša avtoimunski napad na lase. Medtem pa se okoli lasnih žarnic nabirajo druge vnetne celice, kot so DCS, CD4 + T celice, NK T celice, mastocite in eozinofili.
Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopecia areata: posodobitev o etiopatogenezi, diagnozi in upravljanju. Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/S12016-021-08883-0
Alopecia areata
● Simptomi in vzroki
V AA lahko spodbujevalni dejavniki aktivirajo celice CD8 + NKG2D + T in proizvajajo IFN-γ prek poti JAK1 in JAK3. IFN-γ lahko poveča proizvodnjo IL-15 v folikularnih epitelijskih celicah prek JAK1 in JAK2. IL-15 se nato veže na celice CD8 + NKG2D + T, da ustvari več IFN-γ, kar ojača pozitivno povratno zanko. IFN-γ spodbuja propad imunskega privilegiranja lasnih mešičkov, kar vodi do izpostavljenosti avtoatigenom CD8+ NKG2D+ T celicam in olajša avtoimunski napad na lase. Medtem pa se okoli lasnih žarnic nabirajo druge vnetne celice, kot so DCS, CD4 + T celice, NK T celice, mastocite in eozinofili.
Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopecia areata: posodobitev o etiopatogenezi, diagnozi in upravljanju. Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/S12016-021-08883-0