Sistemski lupus eritematosus (SLE)
● Simptomi in vzroki
SLE je zapletena heterogena bolezen, za katero je značilna proizvodnja avtoantitelov in odlaganje imunskega kompleksa, ki ji sledi poškodba ciljnih tkiv. To pomeni večina ljudi, ko se nanašajo na 'lupus '. Najpogostejši simptomi vključujejo: kožne izpuščaje, bolečine ali otekanje v sklepih (artritis), otekanje v nogah in okoli oči (običajno zaradi vpletenosti ledvic), izjemna utrujenost, nizka vročina.
Strokovnjaki ne vedo, kaj povzroča sistemski eritematoz lupus, vendar lupus in druge avtoimunske bolezni delujejo v družinah.
Liu, Z., Davidson, A. Taming Lupus - novo razumevanje patogeneze vodi k kliničnemu napredku. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modeli na mestu 【Date➡models】
● Model C57BL/6 SLE 【Mehanizem】 Pristan je mineralno olje, ki so mu dali intraperitonealno pri miših C57BL/6, da bi inducirali peritonealno draženje in povečali izkoristek monoklonskih protiteles iz ascitesov, ko so bili naknadno injicirani hibridomi. Satoh in drugi so ugotovili, da so miši, ki jih vbrizgajo pristane, po več mesecih razvile lupusovo bolezen z imunskim kompleksnim glomerulonefritisom, blagim erozivnim artritisom in številnimi avtoantiteli, povezanimi z lupusom. |
● TLR-7 Agonist induciran C57BL/6 model SLE 【Mehanizem】 Več raziskav je pokazalo, da spremenjena signalizacija cestninskega receptorja (TLR) prispeva k iniciaciji in/ali poslabšanju lupusa pri ljudeh in na mišjih modelih. V zadnjih letih je postalo očitno, da TLR-7 in TLR-9, ki zaznavata enoverižno RNA in neetilirano DNK, prispevata k razvoju avtoimunskih bolezni, kot so revmatoidni artritis, SLE in luskavica. Miševe, zdravljene z agonistom TLR7 imiquimod (IMQ), kar je znatno regulirano, kar vodi do sistemske avtoimunske bolezni. |
● Model BALB/C SLE, ki ga povzroča ALD-DNA 【Mehanizem】 Glavna značilnost SLE je proizvodnja anti-dvojne nasedle DNA (anti-dsDNA) ABS. Imunizacija z aktivirano DNK, pridobljena z limfocitom (ALD-DNA), lahko povzroči sistemski sindrom eritematoznega lupusa pri singenskih miših, ki tesno spominja na patogenezo človeškega SLE. Ta model lahko pomaga razjasniti mehanizem v razvoju SLE. |
Sistemski lupus eritematosus (SLE)
● Simptomi in vzroki
SLE je zapletena heterogena bolezen, za katero je značilna proizvodnja avtoantitelov in odlaganje imunskega kompleksa, ki ji sledi poškodba ciljnih tkiv. To pomeni večina ljudi, ko se nanašajo na 'lupus '. Najpogostejši simptomi vključujejo: kožne izpuščaje, bolečine ali otekanje v sklepih (artritis), otekanje v nogah in okoli oči (običajno zaradi vpletenosti ledvic), izjemna utrujenost, nizka vročina.
Strokovnjaki ne vedo, kaj povzroča sistemski eritematoz lupus, vendar lupus in druge avtoimunske bolezni delujejo v družinah.
Liu, Z., Davidson, A. Taming Lupus - novo razumevanje patogeneze vodi k kliničnemu napredku. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modeli na mestu 【Date➡models】
● Model C57BL/6 SLE 【Mehanizem】 Pristan je mineralno olje, ki so mu dali intraperitonealno pri miših C57BL/6, da bi inducirali peritonealno draženje in povečali izkoristek monoklonskih protiteles iz ascitesov, ko so bili naknadno injicirani hibridomi. Satoh in drugi so ugotovili, da so miši, ki jih vbrizgajo pristane, po več mesecih razvile lupusovo bolezen z imunskim kompleksnim glomerulonefritisom, blagim erozivnim artritisom in številnimi avtoantiteli, povezanimi z lupusom. |
● TLR-7 Agonist induciran C57BL/6 model SLE 【Mehanizem】 Več raziskav je pokazalo, da spremenjena signalizacija cestninskega receptorja (TLR) prispeva k iniciaciji in/ali poslabšanju lupusa pri ljudeh in na mišjih modelih. V zadnjih letih je postalo očitno, da TLR-7 in TLR-9, ki zaznavata enoverižno RNA in neetilirano DNK, prispevata k razvoju avtoimunskih bolezni, kot so revmatoidni artritis, SLE in luskavica. Miševe, zdravljene z agonistom TLR7 imiquimod (IMQ), kar je znatno regulirano, kar vodi do sistemske avtoimunske bolezni. |
● Model BALB/C SLE, ki ga povzroča ALD-DNA 【Mehanizem】 Glavna značilnost SLE je proizvodnja anti-dvojne nasedle DNA (anti-dsDNA) ABS. Imunizacija z aktivirano DNK, pridobljena z limfocitom (ALD-DNA), lahko povzroči sistemski sindrom eritematoznega lupusa pri singenskih miših, ki tesno spominja na patogenezo človeškega SLE. Ta model lahko pomaga razjasniti mehanizem v razvoju SLE. |