glavkom
● Simptomi in vzroki
Slika 2. Shematski prikaz normalne anatomije in povezanih nevrodegenerativnih sprememb
Z glavkomatozno optično nevropatijo
A, Optični disk je sestavljen iz živčnega, žilnega in vezivnega tkiva. Konvergenca aksonov retinalnih ganglijskih celic (RG) na optičnem disku ustvari nevroretinalni rob; rob obdaja skodelico, osrednjo plitvo vdolbino v optičnem disku. Aksoni ganglijskih celic mrežnice izstopijo iz očesa skozi lamino cribrosa (LC), pri čemer tvorijo optični živec, in potujejo do levega in desnega lateralnega genikulatnega jedra, jeder talamusa za relej vida. B. Glavkomska optična nevropatija vključuje poškodbe in preoblikovanje tkiv optičnega diska in LC, ki vodijo do izgube vida. Pri povišanem očesnem tlaku je LC posteriorno premaknjena in stanjšana, kar vodi do poglobitve čašice in zožitve roba. Izkrivljanja
znotraj LC lahko sproži ali prispeva k blokadi aksonskega transporta nevrotrofnih faktorjev znotraj aksonov celic RG, čemur sledi apoptotična degeneracija celic RG. Obremenitev tega območja povzroča tudi molekularne in funkcionalne spremembe rezidenčne celične populacije v optičnem živcu (npr. astrocitov, mikroglije), preoblikovanje zunajceličnega matriksa, spremembe mikrocirkulacije ter krčenje in atrofijo ciljnih relejnih nevronov v lateralnem genikulnem jedru.

doi:10.1001/jama.2014.3192
glavkom
● Simptomi in vzroki
Slika 2. Shematski prikaz normalne anatomije in povezanih nevrodegenerativnih sprememb
Z glavkomatozno optično nevropatijo
A, Optični disk je sestavljen iz živčnega, žilnega in vezivnega tkiva. Konvergenca aksonov retinalnih ganglijskih celic (RG) na optičnem disku ustvari nevroretinalni rob; rob obdaja skodelico, osrednjo plitvo vdolbino v optičnem disku. Aksoni ganglijskih celic mrežnice izstopijo iz očesa skozi lamino cribrosa (LC), pri čemer tvorijo optični živec, in potujejo do levega in desnega lateralnega genikulatnega jedra, jeder talamusa za relej vida. B. Glavkomska optična nevropatija vključuje poškodbe in preoblikovanje tkiv optičnega diska in LC, ki vodijo do izgube vida. Pri povišanem očesnem tlaku je LC posteriorno premaknjena in stanjšana, kar vodi do poglobitve čašice in zožitve roba. Izkrivljanja
znotraj LC lahko sproži ali prispeva k blokadi aksonskega transporta nevrotrofnih faktorjev znotraj aksonov celic RG, čemur sledi apoptotična degeneracija celic RG. Obremenitev tega območja povzroča tudi molekularne in funkcionalne spremembe rezidenčne celične populacije v optičnem živcu (npr. astrocitov, mikroglije), preoblikovanje zunajceličnega matriksa, spremembe mikrocirkulacije ter krčenje in atrofijo ciljnih relejnih nevronov v lateralnem genikulnem jedru.

doi:10.1001/jama.2014.3192