Eksperimentalni avtoimunski uveitis (EAU)
● Simptomi in vzroki
Uveitis je posledica neravnovesja med vnetnimi in regulativnimi mehanizmi. Pri avtoimunskem uveitisu samoreaktivne celice T zapustijo timus in ko dosežejo oko, pridejo v stik z antigeni mrežnice. Mieloidne dendritične celice imajo trdno sposobnost zajemanja antigenov, kar jim omogoča stimulacijo T celic. Zato se lahko T-limfociti diferencirajo v Tregs, Th1, Th17 ali Th2 za natančen imunski odziv glede na antigen, ki so ga srečali, in prisotnost citokinov. Celice Th1 in Th17 sodelujejo pri vnetnem in avtoimunem uveitisu. Celice Th1 so ključne za razvoj uveitisa, medtem ko imajo celice Th17 pomembno vlogo v pozni/kronični fazi uveitisa, vendar inducirane celice Treg premagajo odzive celic Th1 in Th17. Poleg tega migracija Th1 in Th 17 v oko povzroči tudi razgradnjo krvno-mrežnične pregrade in posledično se rekrutirajo različni levkociti iz obtoka.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795
● Modeli na mestu 【Datum➡Modeli】
| ● Model C57BL/6 EAU z IRBP 【Mehanizem】IRBP je interfotoreceptorski protein, ki veže vitamin A. Imunodominantni epitopi IRBP se vežejo na pomembna mesta molekul MHC na celicah, ki predstavljajo antigen, in aktivirajo celice, ki predstavljajo antigen, kar lahko povzroči diferenciacijo naivnih T celic v efektorske celice Th1 in Th17. Te celice nato povzročijo bolezen s proizvodnjo vnetnih citokinov, kot so TNF-α, IFN-γ in IL-17.
|
Eksperimentalni avtoimunski uveitis (EAU)
● Simptomi in vzroki
Uveitis je posledica neravnovesja med vnetnimi mehanizmi in regulativnimi mehanizmi. Pri avtoimunskem uveitisu samoreaktivne celice T zapustijo timus in ko dosežejo oko, pridejo v stik z antigeni mrežnice. Mieloidne dendritične celice imajo trdno sposobnost zajemanja antigenov, kar jim omogoča stimulacijo T celic. Zato se lahko T-limfociti diferencirajo v Tregs, Th1, Th17 ali Th2 za natančen imunski odziv glede na antigen, ki so ga srečali, in prisotnost citokinov. Celice Th1 in Th17 sodelujejo pri vnetnem in avtoimunem uveitisu. Celice Th1 so ključne za razvoj uveitisa, medtem ko imajo celice Th17 pomembno vlogo v pozni/kronični fazi uveitisa, vendar inducirane celice Treg premagajo odzive celic Th1 in Th17. Poleg tega migracija Th1 in Th 17 v oko povzroči tudi razgradnjo krvno-mrežnične pregrade in posledično se rekrutirajo različni levkociti iz obtoka.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795
● Modeli na mestu 【Datum➡Modeli】
| ● Model C57BL/6 EAU z IRBP 【Mehanizem】IRBP je interfotoreceptorski protein, ki veže vitamin A. Imunodominantni epitopi IRBP se vežejo na pomembna mesta molekul MHC na celicah, ki predstavljajo antigen, in aktivirajo celice, ki predstavljajo antigen, kar lahko povzroči diferenciacijo naivnih T celic v efektorske celice Th1 in Th17. Te celice nato povzročijo bolezen s proizvodnjo vnetnih citokinov, kot so TNF-α, IFN-γ in IL-17.
|