Bolniki z atopijskim dermatitisom klinično predstavljajo kožne eritematozne plake, izbruh, povišane ravni citokinov tipa 2 (Th2) v serumu IgE in T-Helper celice 2, kot sta IL-4 in IL-13. Mikroskopsko bolniki z atopijskim dermatitisom kažejo tudi epidermalno hiperplazijo in kopičenje mastocitov in Th2.
Pri nekaterih ljudeh je atopijski dermatitis povezan z variacijo genov, ki vpliva na sposobnost kože, da zagotavlja zaščito. Pri drugih ljudeh atopijski dermatitis povzroča preveč bakterij Staphylococcus aureus na koži.
Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung Dy. Nova doba bioloških terapevtov pri atopijskem dermatitisu. Strokovna mnenja Biol ther. 2013; 13 (4): 549–561.
● Modeli na mestu 【Date➡models】
● Model oglasa, ki ga povzroča DNCB
【Mehanizem】 Haptens so majhna dražilna molekula, ki se vežejo na beljakovine in sprožijo imunski odziv in se že dolgo uporabljajo za preučevanje alergijskega kontaktnega dermatitisa (ACD). Ponavljajoči se Haptenovi izzivi motijo kožno pregrado v kombinaciji s pristranskim imunskim odzivom Th2.
Večina haptenov, kot sta 2,4-dinitroklorobenzen (DNCB) in oksazolon (OXA), inducirajo odzivni premik iz Th1 v Th2 po večkratni uporabi haptena, z drugimi besedami, kontaktni dermatitis na atopično kožno lezijo, podobno dermatitisu.
● AD model, ki ga povzroča OXA
【Mehanizem】 Haptens so majhna dražilna molekula, ki se vežejo na beljakovine in sprožijo imunski odziv in se že dolgo uporabljajo za preučevanje alergijskega kontaktnega dermatitisa (ACD). Ponavljajoči se Haptenovi izzivi motijo kožno pregrado v kombinaciji s pristranskim imunskim odzivom Th2.
Večina haptenov, kot sta 2,4-dinitroklorobenzen (DNCB) in oksazolon (OXA), inducirajo odzivni premik iz Th1 v Th2 po večkratni uporabi haptena, z drugimi besedami, kontaktni dermatitis na atopično kožno lezijo, podobno dermatitisu.
● MC903 inducirani oglasni model
【Mehanizem】 MC903 (kalcipotriol) je aktivni analog vitamina D, ne da bi vplival na presnovo kalcija in se uporablja za bolnike z luskavico. Pri nekaterih bolnikih z luskavico povzroči dražilno vnetja kože kot stranski učinek.
Pri miših MC903 regulira TSLP in na način, ki je odvisen od TSLP, povzroči atopično bolezen, podobno kožnim boleznim. Model MC903 skupaj nam omogoča, da raziščemo, kako vnetja kože tipa 2 sproži TSLP in analiziramo vloge različnih imunskih celic, zlasti v zgodnjem obdobju vnetja.
● Model AD, ki ga povzroča FITC
【Mehanizem】 Miševe so pokazale normalno migracijo in zorenje kožnih dendritičnih celic in indukcijo T-celic, specifičnih za hapten, v fazi senzibilizacije AD, ki ga povzroča FITC, in normalno indukcijo lokalnega vnetja v fazi pridobivanja AD, ki ga povzroča FITC. Po drugi strani pa so te miši med AD-jem, ki ga povzroča FITC, pokazale zmanjšano frekvenco praskanja in trajanje.
Atopijski dermatitis (AD)
● Simptomi in vzroki
Bolniki z atopijskim dermatitisom klinično predstavljajo kožne eritematozne plake, izbruh, povišane ravni citokinov tipa 2 (Th2) v serumu IgE in T-Helper celice 2, kot sta IL-4 in IL-13. Mikroskopsko bolniki z atopijskim dermatitisom kažejo tudi epidermalno hiperplazijo in kopičenje mastocitov in Th2.
Pri nekaterih ljudeh je atopijski dermatitis povezan z variacijo genov, ki vpliva na sposobnost kože, da zagotavlja zaščito. Pri drugih ljudeh atopijski dermatitis povzroča preveč bakterij Staphylococcus aureus na koži.
Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung Dy. Nova doba bioloških terapevtov pri atopijskem dermatitisu. Strokovna mnenja Biol ther. 2013; 13 (4): 549–561.
● Modeli na mestu 【Date➡models】
● Model oglasa, ki ga povzroča DNCB
【Mehanizem】 Haptens so majhna dražilna molekula, ki se vežejo na beljakovine in sprožijo imunski odziv in se že dolgo uporabljajo za preučevanje alergijskega kontaktnega dermatitisa (ACD). Ponavljajoči se Haptenovi izzivi motijo kožno pregrado v kombinaciji s pristranskim imunskim odzivom Th2.
Večina haptenov, kot sta 2,4-dinitroklorobenzen (DNCB) in oksazolon (OXA), inducirajo odzivni premik iz Th1 v Th2 po večkratni uporabi haptena, z drugimi besedami, kontaktni dermatitis na atopično kožno lezijo, podobno dermatitisu.
● AD model, ki ga povzroča OXA
【Mehanizem】 Haptens so majhna dražilna molekula, ki se vežejo na beljakovine in sprožijo imunski odziv in se že dolgo uporabljajo za preučevanje alergijskega kontaktnega dermatitisa (ACD). Ponavljajoči se Haptenovi izzivi motijo kožno pregrado v kombinaciji s pristranskim imunskim odzivom Th2.
Večina haptenov, kot sta 2,4-dinitroklorobenzen (DNCB) in oksazolon (OXA), inducirajo odzivni premik iz Th1 v Th2 po večkratni uporabi haptena, z drugimi besedami, kontaktni dermatitis na atopično kožno lezijo, podobno dermatitisu.
● MC903 inducirani oglasni model
【Mehanizem】 MC903 (kalcipotriol) je aktivni analog vitamina D, ne da bi vplival na presnovo kalcija in se uporablja za bolnike z luskavico. Pri nekaterih bolnikih z luskavico povzroči dražilno vnetja kože kot stranski učinek.
Pri miših MC903 regulira TSLP in na način, ki je odvisen od TSLP, povzroči atopično bolezen, podobno kožnim boleznim. Model MC903 skupaj nam omogoča, da raziščemo, kako vnetja kože tipa 2 sproži TSLP in analiziramo vloge različnih imunskih celic, zlasti v zgodnjem obdobju vnetja.
● Model AD, ki ga povzroča FITC
【Mehanizem】 Miševe so pokazale normalno migracijo in zorenje kožnih dendritičnih celic in indukcijo T-celic, specifičnih za hapten, v fazi senzibilizacije AD, ki ga povzroča FITC, in normalno indukcijo lokalnega vnetja v fazi pridobivanja AD, ki ga povzroča FITC. Po drugi strani pa so te miši med AD-jem, ki ga povzroča FITC, pokazale zmanjšano frekvenco praskanja in trajanje.
